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World File Search System神经纤维
aduhelm®（aducanumab-avwa）
通常在观察到AD的任何症状之前几十年开始。更具体地说，β沉积依次是神经变性，tau病理的积累和脑体积损失的标记。AD的这种症状阶段将在10到20年前的AD症状出现之前。5 tau是正常成熟神经元的微管相关蛋白（MAP）。tau是一种磷蛋白，可促进微管蛋白的组装到微管中并稳定其结构。在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。 在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。 在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8聚集体在营养不良的神经突中也可见。6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。AD发作年龄7：8AD发作年龄7：8
自主神经病变 - 深蓝存储库
图 1 自主神经病变的诊断方法。CV，心血管；GI，胃肠道；GU，泌尿生殖系统；ED，勃起功能障碍；ARS，自主神经反射筛查；ECG，心电图；TST，体温调节发汗测试；MR，磁共振；PNS，周围神经系统；CNS，中枢神经系统；NMDA，抗 N-甲基 D-天冬氨酸 (NMDA) 脑炎；OH，直立性低血压；NCS，神经传导研究；AAG，自身免疫性自主神经节病；LEMS，兰伯特·伊顿重症肌无力综合征；ANNA-1，抗神经元核抗体 1 型；CRMP-5，Collapsin 反应介质蛋白 5；ANA，抗核抗原；ENA，可提取性核抗原；GBS，格林-巴利综合征；AASN，急性自主神经和感觉神经病变； TIND，治疗引起的糖尿病神经病变；AL，获得性轻链；TTR，转甲状腺素蛋白；HSAN，遗传性感觉自主神经病变；TTG，组织型转谷氨酰胺酶；IENFD，表皮内神经纤维密度；POTS，体位性心动过速综合征；OH，直立性低血压；SBP，收缩压；DBP，舒张压
数据集和模型的系统审查
鉴于视网膜健康与神经退行性疾病之间的已知相关性，深度学习算法可能能够从视网膜图像中获得有关脑疾病的信息。15的确，越来越多的文献证明了神经退行性疾病的进展与医生观察的视网膜发现之间的相关性，例如视网膜小动脉和静脉口径，血管折磨，视网膜层厚度，视网膜层厚度和光盘椎间盘形态学。16未来的研究可能会集中于确定光学相干断层扫描（OCT），OCT血管造影（OCT-A）和彩色眼底图像中包含的信息。15此类研究还需要考虑无法从视网膜成像中获得哪些信息。10月，Act-a和底面成像允许对视网膜特征进行详细的定量和定性分析。OCT使用光的反射率来微图像视网膜和视盘的解剖结构。周围乳腺视网膜神经纤维层（PRNFL）和黄斑神经节细胞层和内丛状层（MGCIPL）特别涉及神经退行器态，而其他标记，例如黄斑体积和脉络膜厚度，也已研究。OCT-A通过在时间上比较视网膜层
检查的问题I.细胞学和一般组织学
1。组织学（特征，与其他医学学科的关系，实际意义）2。组织学幻灯片的制备3。组织学染色4。细胞膜5。单元连接6。单元格的内部体系结构7。lamina basalis 8。细胞表面专长9.膜运输10。外周血的组成（一般特征）11。红细胞生成（骨髓，外周血）12。粒状粒子（骨髓，外周血）13。巨型摩毛虫（骨髓，外周血）14。上皮组织（一般特征）15。上皮组织的再生16。覆盖上皮17。腺上皮18。结缔组织的细胞19。细胞外基质20。结缔组织的类型21。软骨22。骨头23。膜内和内软骨骨化24。平滑肌25。骨骼肌26。心肌27。神经元，神经元的类型28。突触29。Neuroglia 30。神经纤维和周围神经末端的类型31。T和B淋巴细胞32。免疫反应的形态基础33。人类吞噬系统34。凋亡（组织形态）35。脂肪结缔组织36.伤口愈合（皮肤）37。免疫组织化学原理及其在组织学上的重要性
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pilepsy是一种慢性神经系统疾病，会影响各个年龄段的人。1儿童癫痫的发病率从每100,000人的41到187不等，每年约有30,000个Chil Dren被诊断出患有癫痫病。2癫痫病的嗅觉异常已得到充分的文献证明。在临床上，这些异常作为嗅觉过敏或嗅觉性能不足，例如气味检测障碍。3嗅觉系统由鼻腔中的原发性神经组成，嗅球，嗅水区和连接延伸到中枢神经系统。嗅觉神经横穿丝布状板并在颅内形成嗅球，嗅觉将嗅球连接到大脑。嗅球和区域位于额叶下表面的嗅觉沟下方。神经纤维源自嗅觉，并延伸到杏仁核，嗅觉结节和帕拉希帕克胶流。4嗅球体积（OBS），嗅觉散发长度（OTL）和嗅觉沟深度（OSD）可以使用磁性溶液成像（MRI）可靠地评估，5,6和OBP在临床上对于测量嗅觉功能至关重要。7
Wolfram（DIDMOAD）综合征的光学萎缩
尽管进行了广泛的文献综述，但2-4综合征对此很了解。尤其是视觉萎缩的自然史，其病理学位和发病机理尚不清楚。在Wolfram的最初描述中，两个长老分别在6和8年时表现不佳，10年后进行检查时，敏锐度减少到手指的计数。该综合征的病例报告所包含的患者太少，无法进行概括。文献综述尚未阐明视际萎缩是否是正常视力时期或始终是渐进的，如果是的，则在什么时间段内。在视觉途径中的病理部位上存在混乱：在一系列7例患者中，发现1例患有色素性视网膜营养不良。5后来对19例患者的电图（ERG）发现的综述得出结论，视觉障碍主要是由于神经节细胞和神经纤维层的病变。6例进一步的患者患有正常的ERG，但视觉异常引起的电位，表明视网膜不参与发病机理？对一名患者的一项验尸研究表明，视神经，chiasm，chiasm，束和辐射的萎缩，严重的轴突破坏和脱髓鞘，以及上丘的数量减少的神经细胞和横向遗传体的数量减少。8
听力障碍与认知能力下降、脑萎缩和 tau 病理有关
已确定淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、神经纤维缠结 (tau) 和脑萎缩等病理变化在痴呆症发生前十年就已出现。5 因此，听力障碍可能与导致痴呆症发生的病理变化有关。由于听觉皮层位于颞叶，因此颞叶皮层可能是听力障碍患者脑区中萎缩最严重的区域。感觉剥夺假说认为长期听觉剥夺会将认知资源重新分配到听觉认知上。因此，除了颞叶皮层之外，听力障碍可能与与一般认知过程相关的皮层萎缩有关。已证实神经影像生物标志物可反映整个痴呆症病程中大脑的病理生理过程。 6、7 迄今为止，已有少数研究调查了听力障碍与脑灰质 (GM) 宏观结构大小和白质 (WM) 微观结构完整性之间的关联，但这些研究中很少有脑区和 WM 束被一致报道与听力障碍有关。8 – 14 此外，由于脑脊液 (CSF) 中的 A β 和 tau 蛋白与脑中的 A β 和 tau 病理密切相关，有几项研究探讨了听力障碍与 CSF 蛋白之间的关联，以揭示听力障碍在病理学中的影响。同样，由于样本量的限制，得到了不一致的结果。15、16
CRISPR/Cas9在阿尔茨海默病中的应用
阿尔茨海默病（AD）是一种进行性、不可逆的神经退行性疾病，临床特征为认知障碍、行为异常和社交障碍，其与过量的β淀粉样蛋白（Aβ）沉积以及其他多种错误折叠的蛋白质、过度磷酸化的tau蛋白聚集体形成的神经纤维缠结以及神经元线粒体损伤导致神经元丢失密切相关。目前，对AD病理机制的研究已超过几十年，但仍未开发出针对这种复杂疾病的有效治疗方法，现有的治疗策略极其不稳定，从而导致AD患者不可逆的进行性认知下降。由于AD患者精神能力逐渐丧失，AD不仅给患者自身带来严重的身心痛苦，也给家庭和社会带来巨大的经济负担。因此，回顾基于基因编辑的精准医疗在新兴领域的进展至关重要。本文主要围绕CRISPR/Cas9技术在AD研究和基因治疗领域的应用进行综述，总结CRISPR/Cas9在AD模型构建、致病基因筛选、靶向治疗等方面的应用，最后对阻碍CRISPR/Cas9技术临床应用的一大挑战——递送系统的开发进行讨论。
果蝇全脑连接组网络统计
大脑由复杂的神经元和连接网络组成，类似于人工网络的节点和边缘。对大脑接线图进行网络分析可以深入了解大脑如何支持计算并调节感知和行为背后的信息流。成年苍蝇第一个全脑连接组已经完成，其中包含超过 130,000 个神经元和数百万个突触连接 1–3 ，这为分析完整大脑的统计特性和拓扑特征提供了机会。在这里，我们计算了二节点和三节点基序的普遍性，检查了它们的强度，将这些信息与神经递质组成和细胞类型注释联系起来 4,5 ，并将这些指标与其他动物的接线图进行了比较。我们发现苍蝇大脑网络显示出富俱乐部组织，具有大量（连接组的 30%）高度连接的神经元。我们确定了富俱乐部神经元的子集，它们可能充当信号的整合器或广播器。最后，我们检查了基于 78 个解剖定义的大脑区域或神经纤维的子网络。这些数据产品在 FlyWire Codex (https://codex.flywire.ai) 中共享，应作为探索神经活动与解剖结构之间关系的模型和实验的基础。
身体优先和脑部第一个帕金森氏病
BVB模型提出，在LBD的大多数情况下，第一个病理α-突触核蛋白聚集体在肠道或嗅球中形成（图1）4,10-13。在身体优先的LBD中，路易病病理学起源于肠道的肠神经系统，并通过副交感神经迷走神经和交感神经自主神经纤维侵入大脑。这些身体优先的患者通常会在临床诊断前几年出现自主症状和REM睡眠行为障碍（RBD）。相比之下，大多数具有大脑优先LBD的病例是在鼻子的嗅觉上皮触发的，Lewy病理学通过嗅觉神经侵入大脑。通过这种途径，病理可以更快地到达多巴胺能细胞，因此脑率先LBD的前瞻相位较短。脑前患者通常在诊断前不会出现自主问题或RBD，但是大多数患者会在诊断后出现这些症状；但是，大多数人将在后来出现这些症状，因为扩散病理不可避免地会影响LBD晚期阶段的神经系统的所有部位。因此，尽管身体和脑前患者的开始差异很大，但随着疾病的发展，他们变得越来越相似。