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World File Search System神经递质
射频电磁辐射对大脑神经递质的影响
随着近30年来电子信息的飞速发展，基于电磁的技术成果被广泛应用于人类生产生活的各个领域，电磁辐射（EMR）已成为现代文明中重要的新型污染源。EMR的生物学效应已引起全世界的广泛关注，其中EMR与人体器官特别是脑的可能相互作用是目前最为关注的。许多研究表明，神经系统是对EMR敏感的重要靶器官系统。近年来，越来越多的研究集中于EMR的神经生物学效应，包括神经递质的代谢和转运。神经递质作为突触传递的信使，在认知和情绪行为中起着至关重要的作用。本文总结了EMR对脑内神经递质代谢和受体的影响。
自闭症谱系障碍与大脑中的神经递质转换有关
“在寻求大脑中自闭症谱系障碍行为的根本原因时，我们发现神经递质的早期变化是主要原因的好候选者，”生物学科学学院尼古拉斯·斯皮策（Nicholas Spitzer）说，神经生物学系和大脑和思想研究所的尼古拉斯·斯皮策（Nicholas Spitzer）。“掌握触发ASD的早期事件可能会允许开发新的干预措施，以防止这些行为的出现。”
阐明神经递质在胰腺癌微环境中的作用
胰腺癌（PC）是一种高度致命的恶性肿瘤，5年生存率低于8％。PC的命运不仅取决于癌细胞的恶性行为，还取决于周围的肿瘤微环境（TME），由各种细胞（癌细胞，免疫细胞，基质细胞，内皮细胞和神经元）和非细胞细胞（细胞因子，神经升压剂，神经浮雕和外胞外层）组成。胰腺TME具有表现出增加的神经密度和微环境浓度的独特特征。由神经元和非神经元细胞产生的神经递质可以通过与肿瘤细胞上的相应受体结合并激活细胞内下游信号来直接调节PC细胞的生物学行为。另一方面，神经递质还可以与其他细胞成分（例如TME中的免疫细胞）进行通信，以促进癌症的生长。在这篇综述中，我们将总结神经递质对PC的启动和进展的多效性影响，并特别讨论神经递质如何以自动分泌或旁分裂方式以TME在TME中对先天性和适应性免疫反应的影响。对TME中神经递质与免疫细胞之间的相互作用有更好的了解可能有助于开发PC的新有效疗法。
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
遗传单胺神经递质疾病的鼠标模型
资金信息Schweizerischer国家文件国立卫生研究院校外研究办公室，赠款/奖励号：U54 HD100982； Stiftelsen Kristian Gerhard Jebsen； Neuro-Sysmed Center，赠款/奖励号：288164； Fundaci O La Marat O DE TV3，赠款/奖励号：202012-33； NIHR大奥蒙德街医院生物医学研究中心；惠康中级临床奖学金，赠款/奖励号：WT098524MA；英国医学研究委员会（MRC）临床研究，赠款/奖励编号：MR/K02342X/1； MRC生物医学催化剂发展途径资金计划，授予/奖励号：MR/R015325/1；大奥蒙德街医院儿童慈善机构和玫瑰丽斯信托基金会，罗伯特·拉夫基金会和约翰·布莱克基金会，赠款/奖励号：M576，V1284； NIHR研究教授职位，赠款/奖励号：
2型糖尿病中的神经递质以及全身和中央能量平衡的控制
摘要：有效的信号转导对于维持跨组织神经系统的功能很重要。完整的神经传递过程可以通过神经元和外围器官之间的适当交流来调节能量平衡。这确保在大脑中激活右神经回路以调节细胞能量稳态和全身代谢功能。神经递质分泌的改变会导致食欲不平，葡萄糖代谢，睡眠和热创世纪。不体调节也与神经传递的破坏有关，并可能触发2型糖尿病（T2D）和肥胖症的发作。在这篇综述中，我们强调了神经递质在调节系统水平和中枢神经系统中的能量平衡方面的各种作用。我们还解决了神经传递失衡与T2D的发展以及神经科学和代谢研究领域的观点之间的联系。
在发育，健康和疾病期间，神经递质与钙动力学之间的相互作用
1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。 ）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.） 2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.）2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163）; tveaithia@uthsc.edu（t.v.）;电话。： +1-713-743-9157（L.D.S.）; +1-901-448-2786（T.V.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
精神分裂症中遗传因素和神经递质功能障碍的汇合：全面的评论
精神分裂症是一种精神病，其特征是一种深刻的精神疾病，会损害个人在社会和认知领域中发挥作用的能力。被诊断患有精神分裂症的人表现出精神病理学症状，这些症状被归类为阳性，阴性和认知。根据一些估计，近98％的精神分裂症患者患有认知缺陷，并且低于其预期的认知能力，这取决于他们的前诊所和父母的教育成就。精神分裂症会影响全球约2400万个人，这转化为0.32％的患病率，即300人中有1人。在此期间，成年人中病情的患病率为222个人中的0.45％或1个。精神分裂症的遗传力被广泛认为是显着的，范围从60％到90％。因此，确定特定的风险基因对于理解该疾病的基本原因和生理机制至关重要。精神分裂症的病理生理学涉及各种神经递质及其途径的失调。各种环境因素和遗传也与之相关。多巴胺和其他与之相关的神经递质（如5-羟色胺和谷氨酰胺）一直是精神分裂症的主要药物靶标。本综述的目的是对精神分裂症的病因，病理生理机制和表现形式提供全面的理解。总体而言，仍然没有足够的证据证明精神分裂症发病机理的根本原因。尽管如此，重要的是要认识到精神分裂症的未知原因和未知原因。关键词：精神分裂症；精神障碍；精神病；精神分裂症的起源
与离子和神经递质生物递送的皮质器官中神经元活性的调节
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年6月10日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.10.544416 doi：biorxiv preprint