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Rosemery Sosa-Gutierrez等人对手稿的萨尔加萨姆积累和运输的综述。 （Egusphere-2025-514.pdf）cl
Rosemery Sosa-Gutierrez等人对手稿的萨尔加萨姆积累和运输的综述。（Egusphere-2025-514.pdf）ClémentVIC（法国Plouzané，Lops，Plouzané）审查于2025年3月4日。作者研究了萨尔加斯（Sargassum）如何被困在热带大西洋的中尺度涡流中。，他们以复合方法的形式将基于卫星的高度测定和卫星衍生的分数覆盖物结合使用。他们发现中尺度的旋风涡流（CES）平均比中尺度反气旋涡流（AES）多15％，这与报告这种不对称性的文献一致。有趣的是，不对称似乎沿涡流生长。该方法很健壮，尽管迅速讨论了结果，但结果清楚地暴露了。我建议海洋科学出版的手稿。我只有几个小评论，我希望可以帮助澄清一些要点。没有任何评论从根本上质疑方法或结果。小评论
与脑铁积累（NBIA）神经变性中的铁染色体症：是原因还是效果？
摘要：铁是与几个细胞过程有关的必需金属离子。然而，铁的反应性使这种金属离子对细胞有潜在危险，并且需要严格控制其水平。铁的细胞内浓度的改变与不同的神经病理条件有关，包括与脑铁积累（NBIA）的神经变性有关。顾名思义，NBIA涵盖了一类稀有且仍未研究的神经退行性疾病，其特征是大脑中铁的异常积累。NBIA主要是一种遗传病理，迄今为止，有10个基因与NBIA的家族形式有关。在本综述中，在描述了与铁稳态有关的主要机制后，我们总结了有关NBIA遗传形式的病理机制的研究数据，并讨论了铁在此类过程中的潜在参与。出现的情况是，尽管铁超负荷可以有助于NBIA的发病机理，但它似乎并不是大多数病理形式的因果因素。这些病理的发作是由涉及脂质代谢，线粒体功能和自噬活性之间相互作用的过程的组合引起的，最终导致了铁染色质症。
具有软短路故障模式的 SiC 功率 MOSFET 中的栅极损伤积累和离线恢复
摘要 – 本文详细分析了特定类型的碳化硅 (SiC) 功率 MOSFET 的短路故障机制，该 MOSFET 具有安全的开路故障类型特征。结果基于广泛的实验测试，包括晶体管的功能和结构特性，专门设计用于实现逐渐退化和逐渐累积的损伤。结果表明，软故障特征与栅极源结构的退化和最终部分短路有关。此外，在退化的组件上观察到由临时离线偏置引起的部分恢复。结果表明，这是一种现实的新选择，可在应用中部署，以提高系统级稳健性和系统级跳转运行模式能力，这在许多可靠性关键领域（例如运输）中非常重要。
体细胞线粒体DNA突变的多组织景观表明衰老过程中组织特异性的积累和清除
摘要 长期以来，人们一直认为线粒体基因组 (mtDNA) 中体细胞突变的积累是衰老过程中线粒体和组织功能障碍的可能机制。由于检测低频突变的能力有限，因此无法彻底表征与年龄相关的 mtDNA 体细胞突变。在这里，我们对一群老年小鼠的 8 种组织进行了双重测序，检测到了 >89,000 个独立的体细胞 mtDNA 突变，并显示在衰老过程中，所有受检组织的组织特异性突变均显著增加，这与线粒体含量和组织功能无关。G → A/C → T 替换是所有组织中的主要突变类型，表明复制错误和/或胞苷脱氨，并且随着年龄的增长而增加，而 G → T/C → A 替换是第二常见的突变类型，表明氧化损伤，但无论组织如何，都不会随着年龄的增长而增加。我们还表明，线粒体DNA突变的克隆扩增随年龄增长而变化，这种变化与组织和突变类型有关。出乎意料的是，与氧化损伤相关的突变很少在任何组织中形成克隆，并且在用埃拉米普利肽或烟酰胺单核苷酸治疗的老年小鼠的心脏和肾脏中显著减少。因此，氧化损伤相关突变随年龄增长而缺乏积累表明氧化病变或含有氧化损伤的线粒体DNA基因组的终生动态清除。
康普茶相关的微生物重塑宿主代谢途径以抑制脂质积累
古老的益生菌饮料康普茶（KT）的普及部分原因是其所谓的健康益处，其中包括防止代谢性疾病的保护；但是，这些主张尚未经过严格测试，并且尚不清楚宿主对益生菌的基础机制。在这里，我们建立了一种可再现的方法来维护c。秀丽隐杆线虫专门由康普茶相关的微生物（KTM）组成，它反映了发酵文化中发现的微生物群落。kt微生物可靠地定居KTM喂养的动物的肠道，并赋予正常发育和繁殖力。有趣的是，消耗KTM的动物在总脂质储存和脂质液滴尺寸中显示出明显的减少。我们发现，减少的脂肪积累表型不是由于营养吸收受损而导致的，而是由于宿主的肠道中编程的代谢反应而维持的。ktm消耗触发了核心脂质代谢途径内的广泛转录变化，包括上调在脂肪噬菌期间诱导的一组溶菌丝脂酶基因。升高的溶酶体脂肪酶活性，再加上脂质液滴生物发生的降低，是宿主脂质含量降低所必需的。我们提出，KTM消耗刺激了C中的类似禁食的响应。秀丽隐杆线肠道通过重新启动转录程序来促进脂质利用。我们的结果提供了有关康普茶茶中的益生菌如何改造宿主代谢以及这种流行饮料如何影响人类新陈代谢的机械见解。
在柳树和杨树中的每个氟烷基物质（PFA）的表征以及土壤修正案对积累速率的影响
植物修复技术有可能是管理人类和多氟烷基物质（PFA）的具有成本效益的解决方案。在这项温室研究中，我们使用了通常用于植物修复的两种植物物种评估了PFA的摄取，Salix Miyabeana（Willow）和Populus trichocarpa（Poplar）。我们还评估了市售生长植物激素（萘乙酸（NAA））和微生物修正案对植物生长和PFAS摄取的影响。总体而言，观察到摄取，具体取决于全氟碳链的长度和功能组。90天后，在PFAS污染土壤中生长的植物中单个PFA的吸收范围为柳树的0.02％至35％的干重（DW），而Poplar的含量为0.4 - 29％。在植物中，短链PFA（即C 4 - 7个全氟烷基羧酸盐（PFCA）和C 4 Pertluoroallocalyl磺酸盐（PFSA））主要积聚在地上生物量中，而固定的更长的同源物（C 8 - 14 PFCA，C 6 - 8 PFCA，C 6 - 8 PFSA）主要累积了roots的累积。对于激素和微生物修正案，柳树和杨树都没有统计学上的显着趋势（p> 0.05）。有趣的是，微生物群落的组成并未基于PFAS暴露，而是基于植物物种的转移。90天后，柳树和杨树的PFA质量平衡均接近100％（p> 0.05），除PFBA，PFPEA，PFPEA，PFOS和FOSA外，所有PFA都接近。这些结果表明，虽然柳树和杨树有可能从土壤中提取短链PFA，但植物修复可能比提取的区域内稳定PFA（即提供液压控制）可能更有效。
皮质铁积累作为临床认知障碍谱系神经退行性疾病的影像标记：定量磁化率映射
目的：最近有研究表明阿尔茨海默病 (AD) 会出现皮质铁沉积。在本研究中，我们旨在评估使用定量磁敏感度映射 (QSM) 测量的皮质灰质铁在临床认知障碍谱中的差异。材料和方法：这项回顾性研究评估了 73 名认知正常 (NC) 的参与者（平均年龄±标准差，66.7±7.6 岁；52 名女性和 21 名男性）、158 名轻度认知障碍 (MCI) 患者和 48 名 AD 痴呆患者。参与者在 3-T 扫描仪上使用三维多动态多回波序列进行脑磁共振成像。我们采用了深度神经网络 (QSMnet+) 并使用基于 FreeSurfer v6.0 的自动分割软件来提取皮质中的解剖标签和感兴趣的体积。我们使用协方差分析来研究每个大脑区域临床诊断组之间的磁敏感度差异。采用多元线性回归分析研究敏感性值与简易精神状态检查表（MMSE）等认知评分之间的相关性。结果：三组中，MCI 合并 AD 患者的额叶（P < 0.001）、颞叶（P = 0.004）、顶叶（P = 0.001）、枕叶（P < 0.001）和扣带皮层（P < 0.001）的平均敏感性高于 NC 患者。在 MCI 合并 AD 组中，在校正年龄、性别、受教育程度、区域体积和 APOE4 携带者状态后，扣带皮层（β = -216.21，P = 0.019）和岛叶皮层（β = -276.65，P = 0.001）的平均敏感性是 MMSE 评分的独立预测因子。结论：通过 QSMnet+ 测量，AD 和 MCI 患者的皮质铁沉积高于 NC 参与者。扣带回和岛叶皮质中的铁沉积可能是认知障碍相关神经变性的早期影像学标志。关键词：铁；定量评估；认知障碍；磁共振成像
西番莲在中高盐度灌溉水中氯化钠积累、地上部生物量、抗氧化能力和基因表达的变化
摘要：Passiflora edulis f. flavicarpa（黄色西番莲）是一种高价值热带作物，既可作为水果，也可作为营养品销售。随着美国水果产量的上升，必须研究盐度在半干旱气候下对作物的影响。我们评估了灌溉水盐度、叶龄和干燥方法对叶片抗氧化能力 (LAC) 和植物遗传反应的影响。植物在室外蒸渗仪槽中生长三年，水的电导率分别为 3.0、6.0 和 12.0 dS m − 1。Na 和 Cl 均随着盐度的增加而显著增加；3.0 和 6.0 dS m − 1 下的叶片生物量相似，但在 12.0 dS m − 1 下显著降低。盐度对 LAC 没有影响，但新叶的 LAC 高于老叶。低温烘干 (LTO) 和冷冻干燥 (FD) 的叶子具有相同的 LAC。对十二种转运蛋白基因（其中六个参与 Na + 转运，六个参与 Cl − 转运）的分析表明，根部的表达量高于叶子中的表达量，这表明根部在离子转运和控制叶子盐浓度方面起着关键作用。百香果对盐度的中等耐受性和其高叶子抗氧化能力使其成为加利福尼亚州的潜在新水果作物，也是营养保健品市场的黄酮类化合物的丰富来源。低温烘干是冷冻干燥的潜在替代方案，可用于准备百香果叶子的氧自由基吸收能力 (ORAC) 分析。
酪氨酸酶诱导的神经苯胺的积累会触发小鼠基因座的快速失调和变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年8月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.07.530845 doi：Biorxiv Preprint
topoisomerase 1抑制MYC驱动的癌症会促进异常的R环积累，以诱导合成致死性
摘要MYC是基因转录的中心调节剂，在人类癌症中经常失调。直接靶向MYC是挑战，另一种策略是识别MYC作为有效的癌症驱动器所需的特定蛋白质或过程，该癌症驱动器可以针对导致合成的致死性。为了识别MYC驱动的癌症中的潜在靶标，我们使用一对乳腺癌细胞系进行了基因组宽CRISPR敲除筛查，其中MYC失调是从良性转变为转化的肿瘤生长的转变。调节R环的蛋白质被鉴定为一类潜在的合成致命靶标。失调的MYC升高全球转录和一致的R环累积。拓扑异构酶1（TOP1）是DNA拓扑的R-loops的调节剂，已被验证为MYC活性较高的细胞中的脆弱性。与对照细胞相比