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酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中
氧化应激和酶功能障碍氧化应激在神经退行性疾病的发病机理中起重要作用，并且几种酶参与了反应性氧（ROS）的产生和消除。在帕金森氏症等疾病中，线粒体功能障碍导致ROS的产生增加，这会对蛋白质，脂质和DNA造成氧化损害。酶，例如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶是负责排毒ROS的，但是这些酶的突变或功能障碍会导致氧化应激和神经元死亡的增加。在ALS中，SOD1基因与SOD1的相关，SOD1中的突变导致有毒自由基的产生，从而导致运动神经元变性。在阿尔茨海默氏病中，存在淀粉样蛋白β斑块会加剧氧化应激，淀粉样蛋白斑块可以与铜和铁等金属离子相互作用，产生ROS。调节金属稳态的酶，例如金属霉素，也可能在神经退行性疾病中破坏，加剧氧化损伤。
ELEC2134-电路和信号学期1，2023
电路元素 - 能源存储和动力学。ohm定律，基希霍夫的定律，简化了系列/并行电路元素的网络。节点分析。thivenin和Norton等效物，叠加。操作放大器。一阶RLC电路中的瞬态响应。通过求解微分方程的解决方案。二阶RLC电路中的瞬态响应。状态方程，零输入响应，零状态响应。使用MATLAB求解状态方程。正弦信号：频率，角频，峰值，RMS值和相位。DC VS AC，平均值与RMS值。AC电路具有稳态的正弦输入。在交流电路分析中使用相量和复杂阻抗。交流功率（真实，反应性，明显），功率因数，领先/滞后。共鸣。变压器和耦合线圈。拉普拉斯的信号和电路转换。网络功能和频率响应。周期性信号和傅立叶系列。过滤器设计简介。非线性电路和小信号分析的简介。
将“Ca2+ll”放入急性髓系白血病中
摘要：急性髓系白血病 (AML) 是一种克隆性疾病，其特征是髓系原始细胞 (母细胞) 的基因畸变，导致其成熟/功能缺陷以及在受影响个体的骨髓 (BM) 和血液中增殖。目前的强化化疗方案可使 50% 至 80% 的 AML 患者完全缓解，具体取决于他们的年龄和所涉及的 AML 类型。虽然钙信号传导的改变已在实体肿瘤中得到广泛研究，但对于钙在大多数血液系统恶性肿瘤（包括 AML）中的作用知之甚少。我们发表本综述的目的是提高人们对这一问题的认识并介绍 (i) 钙信号在 AML 细胞增殖和分化以及造血干细胞静止中的作用；(ii) 线粒体、代谢和氧化应激之间的相互作用；(iii) BM 微环境对 AML 细胞命运的影响；最后 (iv) 化疗治疗改变 AML 细胞中钙稳态的机制。
NOXA 是癌症治疗背后的 BCL-2 家族成员
凋亡是一种依赖于胱天蛋白酶级联激活的程序性细胞死亡，它调节从胚胎发育到免疫稳态的许多过程，并在癌症中发挥重要作用。逃避凋亡确实是肿瘤细胞的基本特征之一，肿瘤细胞经常表现出主要促存活的 BCL-2 同源物 BCL-2、BCL-xL 和/或 MCL-1 表达增加，导致肿瘤进展或对抗癌治疗产生耐药性 [1]。线粒体外膜通透性 (MOMP) 是细胞凋亡中的关键细胞事件，因为随后细胞色素 c (cyto-c) 从线粒体膜间隙通过 BAX/BAK 孔释放到细胞溶胶，促进凋亡小体形成和下游凋亡效应胱天蛋白酶的激活。 MOMP 还可以导致其他线粒体成分（包括线粒体 DNA）的释放，这些成分参与由凋亡性胱天蛋白酶抑制的其他炎症信号通路 [2,3]。BCL-2 家族蛋白
开放量子系统中拓扑有序的稳定态
耗散和关联的相互作用可能导致开放系统中出现新奇的现象。在这里，我们研究了由稳态的鲁棒拓扑退化定义的“稳态拓扑序”，它是封闭系统基态拓扑退化的概括。具体而言，我们使用工程耗散构造了两个代表性的刘维尔算子，并精确求解具有拓扑退化的稳态。我们发现，虽然稳态拓扑退化在二维噪声下很脆弱，但它在三维中是稳定的，在三维中实现了具有拓扑退化的真正多体相。我们确定了稳态拓扑物理的普遍特征，例如非受限的涌现规范场和拓扑缺陷的缓慢松弛动力学。还通过数值模拟研究了从拓扑有序相到平凡相的转变。我们的工作强调了封闭系统中的基态拓扑序和开放系统中的稳态拓扑序之间的本质区别。
Laugarnes和Elliðaár的热流建模...
Laugarnes和Elliðaár领域是自1930年代和1970年代以来雷克雅未克地区供暖的地区供暖的低温地热资源。两个系统中的稳定储层压力表明，它们的充电已达到准平衡。在Laugarnes中，观察到近恒定排放温度，在资源的主要模型中，地层温度被解释为稳定，表明稳态的热流动。通常在这些模型中简化这是固定压力和温度充电，并且对支持此充电所需的热源尚不清楚。在这项研究中，提出了新的概念模型，其中从表面上充电正在从浅层地层中提取热量，因为它将其渗入更深的生产区域。为了定量测试这一点，建立了一个艰难的2个数值模型，其中数值模拟仅通过使用升高的导电热通量作为边界条件，成功地复制了自然状态和生产历史记录。结果表明，提出的热量提取如何支持储层的生产，这表明该系统是合理的热源。
RNA的调查和摘要调节作用...
共同称为表面参考组，RNA修饰在调节相关细胞过程的基因控制中起着重要作用。在过去的几十年中，不仅在丰富的核糖体（rRNA）和转移RNA（tRNA），而且在Messenger RNA（mRNA）中鉴定了越来越多的RNA模式。此外，许多动态调节化学标记的作家，橡皮擦和读者也已经表征了。con构建沉积是细胞稳态的先决条件，其改变会导致异常的转录程序，这些程序决定了人类疾病，包括乳腺癌，最常见的女性恶性肿瘤，是女性癌症相关死亡的主要原因。在这篇综述中，我们大小 - tRNA，rRNA和mRNA中存在的主要RNA修饰。我们已经对乳腺癌相关的化学标记进行了分类，并总结了它们对乳腺肿瘤发生的贡献。另外，我们描述了与乳腺癌有关的相关途径的较少丰富的tRNA修饰。最后，我们讨论了当前的局限性，并具有对乳腺癌和其他癌症治疗策略的同意分类组学的观点。
分析从新兴概念到应用的不同益生菌菌株
引言肠道免疫系统肠道菌群的组成和功能是肠内稳态的关键。肠道相关淋巴组织（GALT）是体内最大的淋巴组织，是免疫细胞与抗原接触的主要部位[1]。肠道由外粘液层，肠上皮细胞的中央单层和内部椎板组成[2]。粘液层和肠上皮共同构成了肠道微生物的物理障碍，而固有层的免疫细胞充当免疫屏障[3]。生理屏障粘液层充当肠道中的第一道防线，并防止细菌直接与潜在的肠上皮上皮直接相互作用[3]。该层含有糖基化的粘蛋白蛋白，形成类似凝胶的筛结构，以及上皮细胞分泌的抗菌肽，分泌免疫球蛋白和其他分泌的蛋白[3]。上皮层由肠上皮细胞，杯状细胞和Paneth细胞组成。该屏障的渗透性受到紧密连接蛋白的影响，后者将相邻的上皮细胞固定在一起[2]。
周质生物矿化用于半人工光合作用
基于半导体的生物界面通常建立在质膜表面或细胞质内。在革兰氏阴性细菌中，周质空间的特点是封闭且存在大量酶和肽聚糖，为生物矿化提供了额外的机会，从而允许非遗传调节界面。我们通过各种基于电子和 x 射线的成像技术观察到周质内含有单金属和多金属元素的半导体纳米团簇沉淀。周质半导体是亚稳态的，并显示出缺陷主导的荧光特性。出乎意料的是，原位产生的富含缺陷（即低品位）的半导体纳米团簇在与光敏化结合时仍可提高三磷酸腺苷水平和苹果酸的产生。我们扩展了生物混合系统的可持续性水平，包括在初级水平上减少重金属、在次级水平上构建活生物反应器以及在第三级水平上创建半人工光合作用。具有生物矿化功能的周质生物混合体有可能成为各种可持续应用的容错平台。
RASSF1A 肿瘤抑制因子 - UCD 研究资料库
摘要：RASSF1A 肿瘤抑制因子是一种参与细胞信号传导的再生蛋白。越来越多的证据表明，这种蛋白质位于复杂信号网络的交叉点，该网络包括细胞稳态的关键调节器，例如 Ras、MST2/Hippo、p53 和死亡受体通路。RASSF1A 表达的丧失是实体肿瘤中最常见的事件之一，通常是由 DNA 甲基化导致的基因沉默引起的。因此，重新表达 RASSF1A 或针对其复杂信号网络的影响模块进行治疗是治疗多种肿瘤类型的一种有希望的途径。在这里，我们回顾了 RASSF1A 信号网络的主要模块以及网络失调对不同癌症类型的影响的证据。具体来说，我们总结了介导 RASSF1A 启动子甲基化的表观遗传机制以及 Hippo 和 RAF1 信号模块。最后，我们讨论了重建 RASSF1A 功能的不同策略，以及如何通过多靶向途径方法选择此网络中的可用药节点来开发新的癌症治疗方法。