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来自致病空肠弯曲杆菌的无引导 Cas9......
CRISPR-Cas9 系统在人类致病菌中富集，并通过未知机制与细胞毒性相关。本文表明，空肠弯曲菌感染人类细胞后，会将其 Cas9 (CjeCas9) 核酸酶分泌到细胞质中。接下来，天然核定位信号使 CjeCas9 进入核，在那里它催化金属依赖性非特异性 DNA 切割，导致细胞死亡。与 CjeCas9 相比，化脓性链球菌的天然 Cas9 (SpyCas9) 更适合向导依赖性编辑。然而，在人类细胞中，天然 SpyCas9 仍可能造成一些 DNA 损伤，很可能是因为其 ssDNA 切割活性。这种副作用可以通过用适当的向导 RNA 饱和 SpyCas9 来完全预防，这对 CjeCas9 仅部分有效。我们得出结论，CjeCas9 在攻击人类细胞而不是病毒防御中发挥积极作用。此外，这些独特的催化特性可能使 CjeCas9 不太适合基因组编辑应用。
小非编码 RNA CjNC110 影响空肠弯曲菌的运动性、1 自凝集、AI-2 定位和鸡 2 定植 3
小的非编码RNA参与27种病原微生物的许多重要生理功能。先前的研究已经确定了主要人畜共患病原体空肠弯曲菌中存在非编码RNA 28 ，但迄今为止，很少有非编码RNA在功能上得到表征。CjNC110是空肠弯曲菌中保守的ncRNA，位于30 luxS基因下游，该基因负责产生群体感应分子自诱导物-2 31 (AI-2)。在本研究中，我们利用链特异性高通量RNA测序来识别空肠弯曲菌羊流产克隆中CjNC110的潜在32靶标或相互作用伙伴。这些数据被用于进一步表型评估 CjNC110 在空肠弯曲菌的生长、运动、34 自体凝集、群体感应和鸡定植中的作用。与野生型相比，35 CjNC110 ncRNA 的失活导致自体凝集能力显著下降，同时 36 运动能力增强。37 ∆CjNC110 中细胞外 AI-2 检测降低，然而，细胞内 AI-2 积累显著增加，同时 LuxS 表达增加，这表明 CjNC110 在调节 39 AI-2 运输方面发挥着关键作用。值得注意的是，∆CjNC110 还显示出定植鸡的能力存在显著缺陷。CjNC110 的补充将所有表型变化恢复到野生型 41 水平。我们数据中观察到的表型和转录组变化的总体结果 42 为 C. jejuni 羊流产克隆的病理生物学提供了宝贵的见解，并强烈 43 表明 CjNC110 在调节能量趋向性、鞭毛 44 糖基化、通过群体感应的细胞通讯和鸡定植中起着重要作用。 45 重要的人畜共患病原体。46
单宁酸对与球球菌和灌注梭状芽胞杆菌共同感染的肉鸡的抗氧化功能，免疫力和肠屏障
简单的摘要：坏死性肠炎（NE）主要是由球球菌和灌木梭状芽胞杆菌（CCP）引起的，这些（CCP）可以诱导肉鸡中的肠损伤和氧化应激。单宁酸（TA）是具有抗细菌，抗炎和抗氧化功能的天然多酚化合物。已经证明，补充可水解的饮食对肉鸡的生长和抗氧化能力具有有益的影响。然而，仍然需要阐明TA对具有NE条件的肉鸡中肠道健康和抗氧化功能的影响。因此，本研究旨在评估与CCP共同感染的肉鸡中TA对抗氧化功能，免疫力和肠壁的影响。结果表明，在饮食中添加1000 mg/kg ta可以改善空肠屏障，减轻空肠的炎症反应，并通过激活NRF2-keap1-keap1-keap1-keap1-keap1 pathway in ccp in ccp in cccp infected cccp infect in ccp infected nrf2-keap1-keap1 partection nrf2下游的肝脏和空肠的抗氧化能力。
基于靶向定量蛋白质组学的小肠药物转运蛋白和代谢酶的个体发育 Kiss, M.; Mbasu, Richard; Nicolai, J
儿童大部分药物为口服给药，但各年龄段儿童小肠药物代谢酶（DME）和药物转运体（DT）的蛋白质丰度信息仍不明确，这阻碍了儿童精准用药。为了探索 DME 和 DT 的年龄相关差异，收集了儿童和成人空肠和回肠手术剩余的肠组织，并通过靶向定量蛋白质组学分析了顶端钠 - 胆汁酸转运蛋白、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、单羧酸转运蛋白 1（MCT1）、多药耐药蛋白 1（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP）2、MRP3、有机阴离子转运多肽 2B1、有机阳离子转运蛋白 1、肽转运蛋白 1（PEPT1）、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5、UDP 葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1、UGT1A10 和 UGT2B7。分析了 58 名儿童（48 条回肠、10 条空肠，年龄范围：8 周至 17 岁）和 16 名成人（8 条回肠、8 条空肠）的样本。比较年龄组时，成人回肠中的 BCRP、MDR1、PEPT1 和 UGT1A1 丰度明显高于儿童回肠。空肠 BCRP、MRP2、UGT1A1 和 CYP3A4 丰度在
文章评估糖基化的FLPA和SODB作为针对鸡弯曲杆菌的亚基疫苗
摘要：弯曲杆菌空肠是全球人类胃炎的主要原因，并且处理或消费受污染的家禽肉是感染的关键来源。C.空肠蛋白FLPA和SODB和含有J. jejuni n -Glycan的糖缀合物分别据报道是鸡的部分保护性疫苗。在这项研究中，由蛋白质聚糖偶联技术产生的两种新型糖蛋白 - G-FLPA和G-SODB（分别具有两个和三个N-糖基化位点） - 通过相对于其Unglycosylsy-c. jejuni菌株M1的鸡肉菌菌株对鸡肉的肠道结构进行了评估。进行了两项相同设计的独立试验，以10 7菌落形成单位（CFU）或最低挑战剂量为10 2 CFU的Jejuni M1的高挑战剂量。在两项试验中都检测到抗原特异性血清Igy，但未观察到Jejuni M1的盲肠定植降低，并且疫苗抗原的糖基化对结果没有影响。我们的数据突出了在空肠梭菌疫苗接种试验结果中的不一致，该试验可能会反映抗原，挑战菌株，疫苗给药，辅助和鸡系特异性的差异。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。
B. vulgatus通过调节小鼠肠道5-羟色胺合成和脂质吸收来改善高脂饮食诱导的肥胖症
摘要高脂饮食（HFD）和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而，它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明，经过12周的HFD喂养，C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型，在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂，可保护肥胖，胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸（CA）减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留，从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后，这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低，以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量，这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1，一种可钙的离子通道，介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴，这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
分子微生物学病毒req ext21
细菌：沙门氏菌，Shigella spp。，Yersinia Enterocolitica，弯曲杆菌空肠/大肠杆菌/Lari，diffi diffi毒素A/B，肠毒素E.Coli（ETEC），E.Coli E.Coli 0157，Shiga-Toxin-e.ccin o.Ccin e.ccice e.cccin（shiga tocecl）（Shiga tocy）（Shiga toxin）。
审查在食物链不同阶段控制弯曲杆菌的干预策略
摘要：弯曲杆菌是食品安全问题最常见的细菌病原体之一。cam-肌肉杆菌的空肠会以2-3周龄感染鸡，而定植的鸡在其肠道中载有高肠杆菌负荷，而不会产生临床疾病。由于肠道中有大量的空肠梭状芽孢杆菌和被感染的鸟类的大百分比，因此很难防止肠道污染肉类产品。因此，有效限制人类旋转梭菌感染的有效干预策略应优先考虑沿食物供应链的病原体传播的控制。为此，一直在不断努力开发创新的方法来控制Poul的食物生存病原体，以满足不断增长的客户对不含食源性病原体的禽肉的需求。在这篇综述中，我们讨论了正在采用的各种方法，以减少活鸡（收获前）和尸体（收获后）中的弯曲杆菌负荷。我们还提供了对这些方法优化的一些见解，这可能有助于改善收获前后的实践，以更好地控制弯曲杆菌。
减肥手术后人类肠道微生物群独立于肥胖而改变小鼠的肠道形态和葡萄糖吸收
摘要 目的 减肥手术是治疗 2 型糖尿病 (T2D) 的有效方法，可改变肠道微生物组成。我们确定限制性或吸收不良性减肥手术后人类的肠道菌群是否足以降低血糖。设计 患有肥胖和 2 型糖尿病的女性接受十二指肠转位术 (BPD-DS) 或腹腔镜袖状胃切除术 (LSG)。使用同一患者在每次手术前后的粪便样本来定植啮齿动物，并评估血糖控制的决定因素。结果 无菌小鼠在 BPD-DS 或 LSG 后口服定植人类菌群 7 周，其葡萄糖耐受性得到改善，而食物摄入量、脂肪量、胰岛素抵抗、分泌和清除率均没有变化。BPD-DS 后定植菌群的小鼠远端空肠绒毛高度/宽度和隐窝深度较低，肠道葡萄糖吸收率较低。抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白 (Sglt)1 可消除小鼠中微生物群可传递的血糖控制改善。在无特定病原体 (SPF) 大鼠中，BPD-DS 后空肠内定植微生物群 4 周足以改善血糖控制，而抑制空肠内 Sglt-1 后则无此效果。BPD-DS 和 LSG 后定植人类细菌后，副拟杆菌增多和 Blautia 减少与血糖控制改善相一致。结论 限制性或吸收不良性减肥手术后啮齿动物接触人类肠道微生物群可改善血糖控制。减肥手术后的肠道微生物群是一个独立的因素，它改变上肠道的肠道形态并降低 Sglt1 介导的肠道葡萄糖吸收，从而独立于肥胖、胰岛素或胰岛素抵抗的变化改善血糖控制。
通过多重基因组编辑稳定空肠弯曲菌基因组中遗传不稳定的简单序列重复：一种描述多个相变基因的可靠方法
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