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World File Search System突触发生
母体糖尿病在小鼠胚胎神经干细胞中通过miR-26b-5p消除MECP2的表达
摘要：母体糖尿病与后代神经发育障碍的更大风险有关。已经确定高血糖会改变调节脑发育过程中神经干细胞（NSC）命运的基因和microRNA（miRNA）的表达。在这项研究中，在从糖尿病小鼠胚胎的前脑中获得的NSC中分析了甲基-CPG结合蛋白-2（MECP2），一种全球染色质组织者和突触蛋白的关键调节剂。与对照组相比，在糖尿病小鼠胚胎的NSC中，MECP2显着下调。miRNA靶标的预测表明，miR-26家族可以调节MECP2的表达，并进一步验证MECP2是miR-26b-5p的靶标。mecp2敲低或miR-26b-5p的过表达改变了tau蛋白和其他突触蛋白的表达，这表明miR-26b-5p通过MECP2改变了神经突的产物和突触发生。这项研究表明，母体糖尿病在NSC中上调了miR-26b-5p的表达，导致其靶标MECP2的下调，进而使神经突的产物和突触蛋白的表达呈现。总体而言，高血糖失调会突触发生，这可能表现为糖尿病妊娠后代的神经发育障碍。
环境心理学杂志
电抽搐治疗（ECT）是晚期抑郁症（LLD）的有效治疗方法，但其确切机制尚未完全了解。神经可塑性假设表明，ECT通过诱发导致神经营养作用的癫痫发作而起作用[1]。支持神经塑性假说，临床前研究表明，电性抽搐刺激（ECS）增强了神经营养因素，促进神经发生，增强突触发生，轴突发芽，树突状生长，棘突密度，以及在Hippo Campus中的突触循环（Alter）[2]。这些变化，特别是在海马和额叶前皮层中，被认为是ECT的情绪改善效果的基础[3]。然而，这些临床前发现向人类ECT治疗的翻译尚待验证。临床研究为神经可塑性假设提供了有限的直接证据，主要依赖于间接措施，例如MRI扫描来显示ECT对增加灰质体积（GMV）的影响[4]。尚不清楚这些结构变化背后的确切分子机制及其与ECT有效性的关系。此外，在ECT之后在人类中观察到的GMV的增加尚无共识，直接与所属于ECS的动物模型中看到的神经塑性变化相关。基于LeviterAcetam的新型放射性体已推动了突触密度的体内PET成像，这些放射性体的靶向具有高亲和力的靶向突触囊泡蛋白2A（SV2A）[5]。sv2a是一种关键的突触前囊泡内膜蛋白，几乎在几乎所有大脑突触中都发现[6]。a由于其SV2A亲和力和分布体积，11 C-UCB-J示踪剂是评估体内突触密度的可靠标记[5]。使用该示踪剂现在可供人类使用，研究人员可以直接观察到接受ECT的患者突触密度的变化。这项研究旨在通过利用体内突触密度成像来验证EC的临床前突触发生结果，以检测晚期抑郁症患者（LLD）患者的ECT诱导的突触发生。主要目标是评估通过T1加权MRI检测到的GMV的增加，与在急性ECT之后通过11 c-UCB-J PET测量的突触den sity的同时增加了突触den性。
在MCT8缺陷的大脑器官中的T3摄取和作用受损的是Allan-Herndon-Dudley综合征
引言甲状腺激素（THS）对于大脑发育至关重要，并且在整个生命中都极大地影响了大脑功能（1-5）。TH依靠特定的细胞膜转运蛋白进入大脑和神经细胞，包括单羧酸盐转运蛋白8（MCT8；由Slc16a2在X染色体中编码）（6）。MCT8在TH信号传导中起关键作用，如在SLC16A2中携带功能丧失突变的男孩中观察到的深刻表型所表明的那样，这表明在关键的发育阶段脑甲状腺功能低下。患有Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）的患者表现出特征性的血清异常（高三碘硫代氨酸[T3] [T3]，低甲状腺素[T4]和反向T3，伴有严重且可逆性的神经系统依赖性的甲状腺蛋白质正常或稍有升高的甲状腺素（正常或略有升高）。该假设主要是环境的，但也来自一项研究，该研究确定了脑皮质中的TH含量约为50％，而神经元分化，突触发生，突触发生和髓鞘形成胎儿的脑切片的异常（8、9）。也有MRI研究表明在生命的最初几年（8，9），但尚不清楚它是否持续到成年（10）。为了更深入地了解AHDS的病理生理学，研究人员研究了表达非功能性MCT8的动物模型的大脑，并研究了源自诱导的多磷脂干细胞（IPSC）的神经细胞（IPSC），发现MCT8在通过TH通过血液 - 脑屏障（11-13）中起作用。在小鼠神经元中似乎是这种情况，因此，MCT8介导TH转运到脑实质的概念被广泛接受。尽管在人脑中广泛表达MCT8（13-16）这一事实支持MCT8在T3转运到神经细胞中的更广泛作用。
检查人类皮质回路演变的基础的更新开发机制
现代人类的大脑已经发展出了显着的计算能力，从而启用了更高的认知功能。这些能力与大脑皮层的大小和连通性的增加紧密相关，这被认为是由于皮质发育机制的进化变化而产生的。进化基因组学，发育生物学和神经科学方面的收敛进步最近使基因组变化成为了皮质发育的人类特异性修饰符。这些修饰符会影响皮质发生的大多数方面，从皮质神经发生的时间和复杂性到突触发生和皮质回路的组装。皮质生成的人类特异性遗传修饰剂的突变已经开始与神经发育疾病有关，提供了其生理相关性的证据，并暗示了人脑的演变与特定疾病的敏感性之间的潜在关系。
母乳喂养在典型儿童0至5年的儿童发育中的好处
母乳是一种具有理论营养优势的饮食营养底物，因此母乳有助于促进大脑发育。 div>这促进了新生儿在其一般发育中的巨大花絮，因为它们丰富的脂肪，蛋白质，矿物质，抗体以及其他化合物以及提供了巨大的营养价值的化合物。 div>此外，母乳具有长链多不饱和脂肪酸，例如docoshexaenoic（DHA），这对于早期神经脱发期间的神经发生，神经元分化，骨髓化和突触发生都很重要，这两种神经脱发的同伴都可以成为早产的人，因为它们是曾经是过早1、2，2。 div>，根据调查，有证据表明，DHA的存在与手相关的神经和认知发展，观察到认知表现在高水平的脂肪酸3，4的儿童中。
评估IAP - 幼儿发展模块...
背景：在生命的前一千天（从概念到第二年），大脑经历了其重要发展的90％。这个时期对于认知，免疫，消化和代谢发展至关重要，对健康和生产力具有长期影响。许多父母对以下事实一无所知：为了促进良好的突触发生和整体大脑发育，他们的孩子需要某些食物和刺激。IAP-幼儿发展（ECD）模块旨在通过结构化的父母干预来解决这一差距。评估IAP-ECD模块对Sangareddy地区0-2岁婴儿的增长和发育结果的影响。材料和方法：一百个学期健康的婴儿（≤1周大）参加了这项前瞻性实验研究；五十人出生于MNR医学院（干预小组），五十人出生于外壁外（对照组）。干预组通过IAP-ECD模块接受了神经元刺激教育，并进行了八次预定的儿童访问，以进行增长和发展监测。对照组参加了标准健康检查。使用丹佛发育筛查测试II（DDST-II）和印度婴儿的发育评估量表（DASII）评估了生长指标（体重，身高，头围）和发育商。结果：干预组的平均体重，高度和头圆周表现出明显更高（p <0.05）。结论：IAP-ECD模块通过特定的饮食和神经元刺激改善了新生儿的发展和生长。在6、12和18个月的干预组中，总电机，精细电机，语言和社交沟通领域中的发育商也明显更高（p <0.05）。独家母乳喂养率在干预组中提高，与对照组相比，配方奶粉喂养和疾病发作显着降低。这些发现倡导整合结构化的父母教育和早期发育干预措施，以帮助儿童在生命的前一千天内成长。关键词：幼儿发展，大脑发育，婴儿成长，发育商，父母教育，突触发生。
scale的神经元组件中的突发同步 -
我们研究了受人脑皮质的连接结构启发的神经元网络模型的同步属性。神经元模型由网络组成组成，其中每个网络都是无标度网络，它们之间的连接取自LO和协作者提出的人类连接矩阵[J. J.神经科学30，16876（2010）]。神经动力学由rulkov二维离散时间图控制，神经元与不同皮质区域之间的耦合通过化学突触发生。单个神经元以特征阶段和频率散发爆发活动。爆发同步，并且可能与某些病理节奏的存在有关。爆发同步的总或部分抑制已被指向深度大脑刺激技术的基础动力学机制，以减轻这种病理。在这项工作中，通过在神经元网络的某些区域中使用外部信号应用外部信号来采用同步抑制技术。我们的结果表明，同步的抑制取决于应用信号的时间延迟和强度的值。
光生物调节和大脑 - 波特兰愈合中心
经颅光生物调节（PBM）也称为低水平激光治疗（TLLLT）依赖于使用红色/NIR光刺激，保存和再生细胞和组织。作用机理涉及线粒体（细胞色素C氧化酶）中的光子吸收，以及细胞中的离子通道，导致信号通路的激活，转录因子的上调以及保护基因的表达增加。我们研究了使用将NIR激光点传递到头部的NIR激光点来治疗小鼠创伤性脑损伤（TBI）的PBM。小鼠的记忆和学习改善，齿状回和室内下区域的神经元基因细胞增加，BDNF增加，皮层中的突触发生更多。这些对大脑的高度有益作用表明，TLLT的应用比最初构想的要广泛得多。其他群体研究了中风（动物模型和临床试验），阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，抑郁症和健康受试者的认知增强。
比较人类多能干细胞得出的胶质细胞 -
有建立的方法来产生人类多能干细胞（HPSC）的高纯性神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞。先前的工作表明，神经胶质细胞在神经元功能中起重要作用，包括突触发生和稳态。然而，神经元单栽培缺乏这些在生理上重要的神经神经元相互作用。我们创建了一种与星形胶质细胞共同培养HPSC衍生的前脑神经元共同培养的方案，以评估神经胶质共培养对神经元形态的影响。然后，我们通过将HPSC衍生的小胶质细胞添加到神经元和星形胶质细胞中，开发了三个文化模型。我们对单培养的神经元进行了伤口损伤测定法。我们的结果表明，与神经元单栽培相比，可以一起培养星形胶质细胞，神经元和小胶质细胞的纯种群以显示功能特性。该系统可用于进一步研究胶质神经元相互作用的功能影响。
事故后成人康复中神经可塑性的刺激
电子邮件：marcela.paulo@emescam.br摘要简介：中风（中风），世界死亡的第二大原因，触发了一个复杂的康复过程，该过程由神经元可塑性介导。只有5％至20％的受影响的患者可以完全恢复肢体受损的功能。 目的：汇编中风后成人康复中神经元可塑性的不同方法。 方法：在虚拟健康库（BVS）和PubMed举行的综合审查。 使用术语“神经可塑性”和（中风或CVA）和康复和成人的组合。 包括2017年至2022年之间发表的原始文章，包括葡萄牙语和英语免费提供。 排除文章是根据标题和摘要的阅读，选择了与目标相关的人。 结果：所有研究的治疗方法都表明FUGL-MEYER量表得分有所提高，这表明神经元可塑性刺激和改善的生活质量。 在这些处理中，进行了高强度强制性有氧运动，该锻炼能够产生刺激以促进更大的突触发生。 其他相关治疗方法是使用与职业治疗相关的经颅磁刺激技术，使用机器人手部外骨骼以及虚拟现实在神经胶质性中的使用。 结论：与不探索这种能力的方法相比，促进神经元可塑性的治疗效果更高。只有5％至20％的受影响的患者可以完全恢复肢体受损的功能。目的：汇编中风后成人康复中神经元可塑性的不同方法。方法：在虚拟健康库（BVS）和PubMed举行的综合审查。使用术语“神经可塑性”和（中风或CVA）和康复和成人的组合。包括2017年至2022年之间发表的原始文章，包括葡萄牙语和英语免费提供。排除文章是根据标题和摘要的阅读，选择了与目标相关的人。结果：所有研究的治疗方法都表明FUGL-MEYER量表得分有所提高，这表明神经元可塑性刺激和改善的生活质量。在这些处理中，进行了高强度强制性有氧运动，该锻炼能够产生刺激以促进更大的突触发生。其他相关治疗方法是使用与职业治疗相关的经颅磁刺激技术，使用机器人手部外骨骼以及虚拟现实在神经胶质性中的使用。结论：与不探索这种能力的方法相比，促进神经元可塑性的治疗效果更高。这会在中风后进行更有效的康复。但是，它们是