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电抽搐治疗（ECT）是晚期抑郁症（LLD）的有效治疗方法，但其确切机制尚未完全了解。神经可塑性假设表明，ECT通过诱发导致神经营养作用的癫痫发作而起作用[1]。支持神经塑性假说，临床前研究表明，电性抽搐刺激（ECS）增强了神经营养因素，促进神经发生，增强突触发生，轴突发芽，树突状生长，棘突密度，以及在Hippo Campus中的突触循环（Alter）[2]。这些变化，特别是在海马和额叶前皮层中，被认为是ECT的情绪改善效果的基础[3]。然而，这些临床前发现向人类ECT治疗的翻译尚待验证。临床研究为神经可塑性假设提供了有限的直接证据，主要依赖于间接措施，例如MRI扫描来显示ECT对增加灰质体积（GMV）的影响[4]。尚不清楚这些结构变化背后的确切分子机制及其与ECT有效性的关系。此外，在ECT之后在人类中观察到的GMV的增加尚无共识，直接与所属于ECS的动物模型中看到的神经塑性变化相关。基于LeviterAcetam的新型放射性体已推动了突触密度的体内PET成像，这些放射性体的靶向具有高亲和力的靶向突触囊泡蛋白2A（SV2A）[5]。sv2a是一种关键的突触前囊泡内膜蛋白，几乎在几乎所有大脑突触中都发现[6]。a由于其SV2A亲和力和分布体积，11 C-UCB-J示踪剂是评估体内突触密度的可靠标记[5]。使用该示踪剂现在可供人类使用，研究人员可以直接观察到接受ECT的患者突触密度的变化。这项研究旨在通过利用体内突触密度成像来验证EC的临床前突触发生结果，以检测晚期抑郁症患者（LLD）患者的ECT诱导的突触发生。主要目标是评估通过T1加权MRI检测到的GMV的增加，与在急性ECT之后通过11 c-UCB-J PET测量的突触den sity的同时增加了突触den性。
环境心理学杂志
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