摘要:联想记忆一直是大规模循环新皮质网络执行计算的主要候选对象。实现联想记忆的吸引子网络为许多认知现象提供了机械解释。然而,吸引子记忆模型通常使用正交或随机模式进行训练,以避免记忆之间的干扰,这使得它们不适用于自然发生的复杂相关刺激,如图像。我们通过将循环吸引子网络与使用无监督赫布-贝叶斯学习规则学习分布式表示的前馈网络相结合来解决这个问题。由此产生的网络模型结合了许多已知的生物学特性:无监督学习、赫布可塑性、稀疏分布式激活、稀疏连接、柱状和层状皮质结构等。我们评估了前馈和循环网络组件在 MNIST 手写数字数据集上的复杂模式识别任务中的协同效应。我们证明了循环吸引子组件在前馈驱动的内部(隐藏)表示上进行训练时实现了联想记忆。联想记忆还被证明可以从训练数据中提取原型,并使表示对严重失真的输入具有鲁棒性。我们认为,从机器学习的角度来看,所提出的前馈和循环计算集成的几个方面特别有吸引力。
摘要:本文着重于用于使用车辆中安装的托盘处理机器人自动收集货运的电动货车的自主导航。除了自动驾驶汽车导航外,车辆自治的主要障碍是货运的自主集合,无论货运方向/位置如何。这项研究重点是为车辆产生停车位,而不论货运以其自主收集而定向。货运方向是通过通过板载传感器捕获货运来计算的。之后,此信息使用数学方程式以及对车辆和货运收集限制的知识创建停车位。根据装载舱的可用性,生成了单独的停车位,用于车辆的单独装载湾。最后,将结果捕获和验证,以确定货运的不同方向以结束研究。
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。(a)PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿,损伤相关的分子模式。(B-E)蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 (b)释放蛋白质的维恩图。 (c)PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 (d)由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 (e)热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 (f)用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白(CRT)暴露。 (g)与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后,在BMDC上,Cotimulation因子(CD80和CD86)(CD80和CD86)和OVA抗原(Siinfekl-h-2k b)的过表达。 通过流式细胞仪量化数据,并将其标准化为PBS治疗。 (h)用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 (i)由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性(TUNEL,CRT暴露和HMGB1释放)的全面成像。 比例尺= 2 mm。 (j,k)在用pepa ee或pepa ly处理后,从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 (J)CD80 + CD86 + DC细胞的百分比,n = 5小鼠。(B-E)蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。(b)释放蛋白质的维恩图。(c)PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。(d)由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。(e)热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。(f)用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白(CRT)暴露。(g)与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后,在BMDC上,Cotimulation因子(CD80和CD86)(CD80和CD86)和OVA抗原(Siinfekl-h-2k b)的过表达。通过流式细胞仪量化数据,并将其标准化为PBS治疗。(h)用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。(i)由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性(TUNEL,CRT暴露和HMGB1释放)的全面成像。比例尺= 2 mm。(j,k)在用pepa ee或pepa ly处理后,从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。(J)CD80 + CD86 + DC细胞的百分比,n = 5小鼠。(k)抗原阳性DC中的siinfekl显示,n = 4小鼠。(l)在不同治疗后(n = 5小鼠)后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。(M)在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠;对数秩测试; wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.,所有测量(N)在生物学上都是独立的。
摘要 - 纳米级候选人的出现提出了能够构建CMOL(CMOS/纳米线/分子)类型的超密集内存内计算电路架构的希望。在CMOL中,将在纳米线的交点上制造纳米级备忘录。CMOL概念可以通过在CMO上制造较低密度的神经元并与纳米线和纳米级 - 墨西哥纤维织物放置在顶部的纳米线和纳米级 - 梅斯托织物,从而在神经形态硬件中利用CMOL概念。但是,技术问题阻碍了目前可靠的可靠商业单片CMOS-MEMRISTOR技术的这种开发。一方面,每个备忘录都需要串联的MOS选择器晶体管,以确保大型阵列的形式和编程操作。这会导致复合Mos-Memristor突触(称为1T1R),这些突触不再是纳米线穿越时的突触。另一方面,回忆录尚未构成高度可靠,稳定的模拟记忆,用于逐步学习的大规模模拟重量突触。在这里,我们演示了一种伪 - 旋转整体芯片核心,该芯片绕过上面提到的两个技术问题:(a)利用一种类似CMOL的几何芯片布局技术来提高1T1R的限制,以及(b)利用二进制重量跨度的依赖性依赖性(s sTD),该规则(b)更大的二进制重量跨度的依赖性(b)使用的备忘录。实验结果是针对具有64个输入神经元,64个输出神经元和4096 1T1R突触的尖峰神经网络(SNN)CMOL核心提供的,该突触在顶部为200nm大小的TI/HFOX/TIN MEMRISTOR的130nm CMO制造。cmol-core使用查询驱动的事件读取,这允许内存可变性不敏感的计算。实验系统级别的演示是针对普通模板匹配任务的,以及正则化的随机二进制STDP特征提取学习,可在硬件中获得完美的识别,以进行4个字母的识别实验。
1儿科免疫学系,血液学和肿瘤学系,La timone儿童医院,援助公共援助,Pitaux de Marseille Oncology Center, Curie Institute, 75005 Paris, France 4 Department of Pediatric Immunohematology and Oncology, University Hospital, 38043 Grenoble, France 5 Department of Pediatric Hematology-Oncology, Centre Hospitalo-Universitaire de Montpellier, 34000 Montpellier, France 6 Pediatric Oncology, University Hospital of Nancy, 54000 Nancy, France 7小儿肿瘤学,中心医院院大学,大学,阿职,06108法国尼斯8号,8 Oscar-Lambret Center,儿科肿瘤学和AYA部门,59020 Lille,法国Lille,法国59020,法国9,儿科学系9斯特拉斯堡大学医院三世医院,第67091号,法国斯特拉斯堡,第11统计局,中心,Bérard,69373,法国里昂,第12个中心12 de Recherche en recherche encancérologiede Marseille 13385法国马赛 *通信:nicolas.andre@ap-hm.fr
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。(a)PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿,损伤相关的分子模式。(B-E)蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 (b)释放蛋白质的维恩图。 (c)PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 (d)由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 (e)热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 (f)用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白(CRT)暴露。 (g)与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后,在BMDC上,Cotimulation因子(CD80和CD86)(CD80和CD86)和OVA抗原(Siinfekl-h-2k b)的过表达。 通过流式细胞仪量化数据,并将其标准化为PBS治疗。 (h)用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 (i)由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性(TUNEL,CRT暴露和HMGB1释放)的全面成像。 比例尺= 2 mm。 (j,k)在用pepa ee或pepa ly处理后,从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 (J)CD80 + CD86 + DC细胞的百分比,n = 5小鼠。(B-E)蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。(b)释放蛋白质的维恩图。(c)PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。(d)由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。(e)热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。(f)用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白(CRT)暴露。(g)与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后,在BMDC上,Cotimulation因子(CD80和CD86)(CD80和CD86)和OVA抗原(Siinfekl-h-2k b)的过表达。通过流式细胞仪量化数据,并将其标准化为PBS治疗。(h)用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。(i)由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性(TUNEL,CRT暴露和HMGB1释放)的全面成像。比例尺= 2 mm。(j,k)在用pepa ee或pepa ly处理后,从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。(J)CD80 + CD86 + DC细胞的百分比,n = 5小鼠。(k)抗原阳性DC中的siinfekl显示,n = 4小鼠。(l)在不同治疗后(n = 5小鼠)后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。(M)在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠;对数秩测试; wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.,所有测量(N)在生物学上都是独立的。
在社会感知中的同种偏见对于多种感觉方式和许多物种来说都是显而易见的。还有一个专门的神经网络用于灵长类动物的面部处理。然而,在视觉社会处理中,神经物种敏感性和面部灵敏度的进化起源和相对作用在很大程度上是未知的。在这项比较研究中,使用对狗(n = 20; 45%女性)和人类(n = 30; 50%女性)的功能磁共振检查,检查了对相同视觉刺激的物种敏感性和对相同视觉刺激的敏感性(人脸和狗面和枕骨的敏感性)。在狗中,双侧上丙基节的回和表现出偏见,没有区域表现出偏爱,并且大多数视觉响应的皮层比面部偏爱更大。在人类中,同种推荐区域(右杏仁核/海马和后颞上沟)也显示出面部偏爱,并且许多视觉响应的皮层表现出比偏好更大的面部偏爱。多元模式分析(MVPA)鉴定了这两个物种的物种敏感区域,但仅在人类中进行面向现场区域。各个物种的表示相似性分析(RSA)揭示了与其他对比相比,狗和人类反应模式之间的对应关系更强,以区分异种面孔。结果揭示了狗和人类的同性恋处理过程中的类比,但表明,面部感知的皮质专业化可能不会在整个哺乳动物中无处不在。
目前,我们看到人们对人工智能 (AI) 产生了浓厚的兴趣,尤其是对深度学习 (DL)/深度神经网络 (DNN) 的兴趣。原因之一似乎是此类系统所实现的无与伦比的性能。这导致人们对此类技术寄予厚望,这些技术通常被视为万能的解决方案。但大多数此类系统无法解释做出特定决定的原因(黑匣子),有时在其他系统无法解释的情况下会惨遭失败。因此,在医疗保健和国防等关键应用中,从业者不喜欢信任此类系统。尽管 AI 系统通常是从大脑中汲取灵感而设计的,但真正意义上利用大脑线索的尝试并不多。我们认为,要实现具有类似人类推理能力的智能系统,我们需要利用脑科学的知识。在这里,我们讨论了一些可能有助于设计智能系统的脑科学发现。我们解释了透明度、可解释性、从几个例子中学习以及 AI 系统的可信度的相关性。我们还讨论了一些可能有助于在学习系统中实现这些属性的方法。
摘要:在本文中,提出了一种基于扩展状态观察者(ESO)(ESO)的低速汽车移动机器人(CLMR)的轨迹跟踪控制策略,并提出了后台控制控制,以解决轨迹跟踪的问题问题,该问题是由模拟错误和外部干扰物引起的轨迹跟踪准确性降解。首先,将建模误差和外部干扰引入了CLMR的理想运动学模型中,并利用一组输出方程将耦合的,不向导的干扰运动学模型拆分为两个相互独立的子系统。接下来,基于线性ESO估算子系统中的干扰,并通过Lyapunov方法证明了所提出的观察者的收敛性。最后,使用后备控制控制器设计具有干扰补偿的控制器,以完成CLMR的轨迹跟踪任务。仿真和实验结果显示了拟议的控制方案的有效性。