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图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
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