XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System粘附
精子运动和液滴粘附：一种新颖的方法可以使居住的男性生育测试成为现实
“这样想：活跃的游泳精子可以帮助液滴放手，”机械和机电一体化工程学教授兼滑铁卢纳米技术研究所执行董事Sushanta Mitra博士说。“精子越活跃，液滴棒的越少。”
STAT3表达在HFPEF中的心脏周细胞中降低，其损失降低了细胞粘附并诱导周细胞衰老
1心血管再生研究所，歌德大学法兰克福大学，西奥多·斯特恩·凯7，德国法兰克福AM，德国法兰克福。2个心肺研究所，德国法兰克福AM。 3 DZHK，Site Rhein/Main，Frankfurt Am Main，德国。 4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。 6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。 7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。2个心肺研究所，德国法兰克福AM。3 DZHK，Site Rhein/Main，Frankfurt Am Main，德国。4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。 6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。 7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。4肺部健康研究所。Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。德国法兰克福AM。8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。
发育过程中的差异粘附建立了单个神经干细胞壁ni，并塑造了果蝇中的成人行为
神经干细胞（NSC）位于定义的细胞微环境中，利基市场，该环境支持新生神经元的产生和整合。围绕NSC围绕NSC及其与神经发生的功能相关的机制尚待理解。在果蝇幼虫大脑中，皮层胶质（CG）包含膜腔中的个体NSC谱系，将干细胞种群和新生神经元组织成刻板的结构。我们首先发现CG围绕谱系与谱系相关的细胞不论其身份如何，表明谱系信息构建了CG架构。然后，我们发现使用保守的配合物具有时间控制的差异粘附机制支持了NSC谱系的单个包围。通过同粒神经相互作用通过同一谱系的细胞之间的强烈结合，而通过Neurexin-IV和NSC谱系之间存在较弱的相互作用，则具有强烈的结合。神经胶质的丧失导致NSC谱系结合在一起，并在变化的CG网络中，而神经毒素-IV/包装器的丢失会生成更大但定义的CG腔室，将几个谱系分组在一起。在这些条件下，新生神经元的轴突投射也发生了变化。此外，我们将这两种粘附复合物的丧失与最终成年人的运动多动症联系起来。总的来说，我们的发现确定了在单个干细胞的规模上建立神经源性生殖位的粘连带，并提供了在发展过程中成年成人行为的概念证明。
月球尘埃和粘附的仿真和实验研究
简介：自阿波罗时代以来，被尘埃污染被确定为卢纳尔和更常见的无空体的重要风险，探索误差（[1] - [2]）。对于未来月球的下一个任务，漫游者产生的尘埃动员和 /或机器人活动需要谨慎。它可能起源于地平线发光（[3] - [4]）。在这两种情况下，在粘附或尘埃的粘附性中发挥作用的机制均由静电力控制。这些力是由在灰尘和覆盖材料表面存储的电荷引起的。电荷载体是由月球等离子体环境产生的，阴影和阳光表面之间存在显着差异，并且也通过Triboelectric效应。缓解技术应受益于对这些过程的更好地说明。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡
粘附 G 蛋白偶联受体脑特异性血管生成抑制剂 2 (BAI2/ADGRB2) 对海马兴奋性突触发育的调节
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 2 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.02.636169 doi：bioRxiv 预印本
通过粘附光刻悬浮的单层石墨烯
•昆士兰大学旅游业教授鲍勃·麦克凯尔（Bob McKercher）•塔斯马尼亚大学旅游业教授安妮·哈迪教授•伯明翰大学营销教授斯科特·麦卡比（Scott McCabe）教授，伯明翰大学，共同编辑，主要旅游研究主席：我们鼓励与会者阅读并反思下面列出的这些简短读数，以在本次会议中获得最大的收益。Elangoven＆Hoffman（2019）在学术界追求成功：柏拉图的幽灵问“那又怎样呢？”管理杂志，1-6 https://doi.org/10.1177/1056492619836729 Benjamin，S.，Lee，K。S.，＆Boluk，K。（2024）。狗屎必须改变，对吗？在旅游业中寻求“好麻烦”的呼吁。旅行研究杂志，https://doi.org/10.1177/00472875241276542 Gard-McGehee，N。（2024）。共同编辑的信：是的，“狗屎必须改变。”但是如何？呼吁深入的奖学金社会运动。旅行研究杂志，https://doi.org/10.1177/00472875241288510 Dolnicar，S。（2024）不喜欢出版或灭亡文化？您只有两个选项：加油或抗拒。您会选择哪个？旅游研究年鉴（观点），https：//doi.org/10.1016/j.annals.2024.103865 11:00 - 11:30早晨茶点
石墨烯/六角形的粘附和重建...
Table 1: 1L-G/1L-hBN stacking configurations and corresponding equilibrium separations, BEs, and breathing-mode (out-of-plane zone-center optical phonon) frequencies, obtained by fitting Equation 1 to DMC energy data obtained with both layers forced to adopt the lattice constant of G. C, B, and N atoms are shown as black, orange, and green balls, respectively.六边形sublattices A和B在配置中标记。I.偏移ℓ是从相应的B-N键中心的每个C-C键中心的平面位移。a 1和2是晶格向量，如图1b所示。由于在每种情况下使用相同的DMC 1L能量，因此不同配置的DMC平衡是相关的；因此，差异比绝对BES上的误差线所建议的更精确。相对BES的错误显示在表2中。
2025; 16(5): 1563-1574. doi: 10.7150/jca.100612 评论 细胞间粘附分子 3：结构、细胞功能及其在人类疾病中的新作用
细胞间粘附分子3（ICAM3）又称CD50，是细胞间粘附分子（ICAM）家族的成员。所有ICAM蛋白都是I型跨膜糖蛋白，含有2-9个免疫球蛋白样C2型结构域，并与淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）蛋白结合。ICAM3在所有白细胞中大量且组成性表达，可能是LFA-1在启动免疫反应中最重要的配体。近年来，越来越多的研究关注ICAM3，发现其与多种疾病的发病机制密切相关。本文概述了ICAM3的基因组定位、蛋白质结构和基本功能，并讨论了ICAM3在介导免疫细胞功能和其他疾病方面的研究进展。此外，我们描述了ICAM3对不同类型恶性癌症进展的调控作用及其相关信号通路。本工作评估了ICAM3作为诊断人类疾病和癌症的分子标记的可行性，可能为相关疾病和癌症的治疗提供新的靶点。作为典型的跨膜蛋白，我们期望寻找或合成特异性的小分子抑制剂用于治疗临床相关疾病。