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World File Search System粘附分子
IHC面板标记
CD56，也称为神经细胞粘附分子，是一种在神经，神经胶质和骨骼肌细胞的细胞表面表达的均匀结合糖蛋白。CD56是天然杀伤细胞和许多其他免疫细胞的表型标记，包括α-β-beta T细胞，伽马三角细胞，树突状细胞和单核细胞。取决于蛋白质的剪接方式，功能可能会大大变化。通常，通过分析单个NCAM转录本发现了二十七种形式的NCAM。在发育中调节了NCAM的剪接形式的表达，因此提出了NCAM在发育中的作用。alpha 2，NCAM的8连锁多氨基酸修饰在神经发育和突触可塑性中起重要作用。在免疫组织化学中，CD56抗体可用于区分许多肿瘤，例如骨髓瘤，Wilm的肿瘤，神经母细胞瘤，Ewing的肉瘤等。
骨髓间充质干细胞和心脏...
抽象间充质干细胞（MSC）是CD34和CD45阴性，非造血干/祖细胞，这些细胞源自骨髓的基质分数。与其他茎/祖细胞亚群一样，确切的表型仍然有争议。但是，它们的特征是遵守组织培养塑料，而无需专业底物。此外，存在多种表面抗原，例如粘附分子或整联蛋白，它们已多种归因于MSC的分数，并导致其描述中进一步的异质性。出现了一种操作定义，该定义将MSC定义为具有分化能力的多能细胞，并保留多个中胚层谱系。临床前研究表明，在心肌损伤模型中自体和同种异体移植的益处。最近报道的一项临床研究表明，急性心肌梗塞患者同种异体细胞的早期安全性。
可溶性 E-选择素、ICAM-1 和 VCAM-1 是否是 15-34 岁青年人患糖尿病视网膜病变的潜在预测因子？瑞典前瞻性队列研究
本研究的目的是确定在诊断为糖尿病时年龄为 15-34 岁的年轻成人中可能导致糖尿病视网膜病变发展的三种粘附分子的血浆水平；可溶性内皮选择素 (sE-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1)，以寻找视网膜病变发展的潜在预测因素，并评估它们与糖尿病相关自身抗体的关系。从瑞典糖尿病发病率研究的并发症试验中选出患有 1 型 (n = 169) 和 2 型糖尿病 (n = 83) 的参与者，并根据糖尿病诊断后 8-10 年的随访中视网膜照相确定的视网膜病变的存在 (n = 80) 或不存在 (n = 172) 分为两个亚组。血液样本是在 1987-88 年诊断时采集的。通过酶联免疫吸附试验分析了 sE-选择素、sICAM-1 和 sVCAM-1 水平，通过延长双色免疫荧光试验分析了胰岛细胞抗体水平。平均 HbA1c（p < 0.001）和临床特征：平均体重指数（p = 0.019）、收缩压（p = 0.002）、舒张压（p = 0.003）、男性（p = 0.026）和诊断糖尿病时年龄较小（p = 0.015）与 1 型糖尿病患者视网膜病变的发展仍然有关。然而，在多变量分析中，只有 HbA1c 仍然是一个风险因素。与无视网膜病变的 2 型糖尿病组相比，2 型糖尿病和视网膜病变组的 sE-选择素明显较高（p = 0.04）。至于 1 型糖尿病患者的 sE-selectin、sICAM-1 和 sVCAM-1，在有或无视网膜病变的组之间没有观察到差异。这项试验证实了 HbA1c 和临床特征作为 1 型糖尿病视网膜病变发展的预测因子的作用。sE-selectin 是 2 型糖尿病视网膜病变发展的潜在预测因子，而 sICAM-1 和 sVCAM-1 的预测作用无论是对于 1 型还是 2 型糖尿病都无法确定。
Chen Yeh。免疫检查点治疗今天... lakshmi chandini m和chandrapriyanka B.细胞色素P450，其调节剂以及心血管功能和疾病中的代谢物。 Clin Pathol 2024，8（1）：000199。 使用机器学习模型减少食物浪费 分子检测和抗抗菌 - 敏感性 - Muhammad Waqar Mazhar等。 Omicron B.A 2
此外，细胞色素P450酶成为心血管系统炎症环境的重要建筑。它们的代谢产物影响白细胞募集，粘附分子表达和血管环境中的细胞因子合成，充当炎症反应的介体和调节剂。这种炎症性串扰开发了一种有利于动脉粥样硬化，高血压和缺血性心脏病的环境，通过与其他心血管疾病特征相互作用，例如氧化应激和内皮功能障碍。超出其本能的代谢范围，细胞色素P450在心血管健康和疾病中发挥作用[5]。许多内源性和外源性因素，例如饮食成分，药物药物，激素波动，遗传变异型等，都显着塑造其作用。血管活性代谢物平衡受这些调节剂的影响，这对CYP表达和活性具有重大影响。这使人患有心血管功能障碍和疾病状态[6]。
PRPSC Interactome组的微环境映射
基因蛋白PRNP* PRP GPC1* GLYPICAN 1 PCDH1 pCDH1 PROPOCADHERIN 1 CNTFR纤毛神经营养因子受体受体CADM1细胞粘附分子1 MARCKSL1 MARCKSL1 MARCKS LIKE蛋白Like蛋白1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 pCADCADHERIN BONSER BINSLIN BORMEN CARNCY FARRSIER 39 cARDERIN 39 A. 1* SLC39AA10* SALC39AA10* SALCRING FARRCRING 39aaa aa aa and carrute 39aa aa a Insulinlike growth factor1 receptor L1cam L1 Cell Adhesion Molecule Ncam1* Neural Cell Adhesion Molecule 1 Nes Nestin Gprin1 G protein regulated inducer of neurite outgrowth 1 Dbn1 Drebrin 1 Epn1 Epsin 2 Ldlr low-density lipoprotein receptor Dgl3 Discs Large MAGUK Scaffold Protein 3 Lrch2 Leu Rich Repeats & Calponin Homo dom cont 2 *先前报道的PRP相互作用蛋白
基因工程细胞膜覆盖的纳米颗粒，用于靶向地塞米松靶向发炎的肺
由于许多疾病与局部炎症增加有关，因此将药物引导到发炎部位可能是一种有力的治疗策略。发炎的内皮细胞的常见特征之一是调节血管细胞粘附分子– 1（VCAM-1）。在这里，利用非常晚期的抗原– 4（VLA-4）（VLA-4）和VCAM-1之间的特定亲和力产生能够靶向发炎的仿生纳米颗粒制剂。从遗传改性到组成型表达VLA-4的细胞的质膜被涂在聚合物纳米粒子核上，所得的细胞膜涂层纳米颗粒表现出对对靶细胞的亲和力增强，该靶细胞过度表达VCAM-1的体外VCAM-1。一种模型的抗炎药，地塞米松，封装在纳米成型中，使有效载荷的递送提高到发炎的肺部和体内的明显疗法疗效。总体而言，这项工作利用了生物膜涂层的独特优势，可以使用天然发生的目标配体相互作用来实现额外的靶向特异性。
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
主动脉和肝脏生成的TMAO增强了受过训练的免疫力，可通过ER应力/线粒体ROS/糖酵解途径增加炎症
引言血管炎症对动脉粥样硬化的发作和并发症显着促进（1-5）。canakinumab抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）表明，促炎性IL-1β的抑制可减轻心血管疾病（CVD）中的动脉粥样硬化负担（6）。我们提出了以下概念：（a）内皮细胞（EC）是先天免疫细胞（3-5，7-12）； （b）激活的EC的特征是与危险相关的分子模式（潮湿）受体和主要的组织相容性复合物（MHC）分子（13）的上调，此外还增加了粘附分子和细胞因子/趋化因子/趋化因子的上调； （c）与其内在受体结合而非经典湿受体（例如TLR）结合的内源代谢产物可能会变成条件潮湿（14-17）； （d）EC具有先天的免疫记忆功能（受过训练的免疫[TI]）（2，3，18-20）。然而，如何有条件的潮湿（例如肠道微生物群产生的尿毒症毒素（UT）（21，22）三甲胺N-氧化物（TMAO）促进人主动脉ECS（HAEC）中的Ti仍然很差。
糖尿病足溃疡发病机理中的生长因子
内皮激活和功能障碍是动脉粥样硬化，心血管疾病和心脏综合征的重要促进者。内皮功能障碍还与代谢综合征和II型糖尿病有关。搜索内皮激活和功能障碍的特定和敏感生物标志物可能具有重要的临床意义。本评论指出了心血管疾病中内皮激活和内皮功能障碍之间生物标志物的差异，然后简要描述了内皮激活的最相关的生物标志物。内皮激活的生物标志物包括内皮粘附分子，细胞因子，C反应蛋白，CD62E + /e-纤维蛋白活化的内皮微粒，低密度上皮蛋白的氧化，不对称的二甲基钙氨酸和内糖剂。本评论还提供了有关内皮功能障碍的新生物标志物的最新信息，例如基质金属蛋白酶（例如MMP-7，MMP-9），Angptl2，Endogdlin，Annexin V + Endoptlin v +内皮细胞性微生物粒子和血清菌群。最后，这篇综述强调了临床环境中内皮激活和功能障碍的生物标志物的局限性。
勒纳实习生简讯
我在纽约州立大学奥斯威戈分校完成了生物化学学士学位，并参与了多个研究项目。其中一个项目是在 Peter D. Newell 博士的指导下研究宿主环境中醋酸杆菌和乳酸杆菌之间的相互作用。在另一个项目中，我在 Nin N. Dingra 博士的监督下专注于开发新型 CO 释放分子，这些分子可以在临床环境中以低毒性释放 CO。毕业后，我从事了两个不同的研究项目。首先，在 Kestutis Bendinskas 博士的帮助下，我测量了人类样本中的生物标志物，例如白细胞介素 6 (IL-6)、TNF Alpha、细胞间粘附分子 1 (sICAM-1) 和 C 反应蛋白 (CRP)，以了解假期对压力水平的影响。此外，我还与 Webe Kadima 博士一起研究了刚果的一种树 Musanga cecropioides 对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PEPCK) 的抑制作用，以开发一种对 2 型糖尿病副作用最小的植物疗法。