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详细规范饰面、有机、武器系统...
本文件的一部分，在此指定的范围内。除非另有说明，否则这些文件的发行是招标或合同中引用的发行。联邦规范 CCC-C-440 - 布料，粗棉布，棉，漂白和未漂白 TT-P-28 - 油漆，铝，耐热 TT-P-2760 - 底漆涂层：聚氨酯，弹性体，高固体 联邦标准 FED-STD-595 - 政府采购使用的颜色 颜色编号 16473, 36440 商业项目描述 A-A-59166 - 涂层化合物，防滑（用于人行道） 国防部规范 MIL-DTL-5002 - 武器系统金属表面的表面处理和无机涂层 MIL-DTL-5541 - 铝和铝合金上的化学转化涂层 MIL-C-8507 - 涂层，金属洗涤底漆（预处理），应用（航空用途） MIL-C-8514 - 涂层化合物，金属预处理，树脂酸 MIL-PRF-22750 - 涂层，环氧，高固体 MIL-PRF-23377 - 底漆涂层：环氧，高固体 MIL-PRF-32239 涂层系统，高性能，用于航空航天应用 MIL-DTL-53022 - 底漆，环氧涂层，防腐，无铅无铬酸盐 MIL-DTL-53039 - 涂层，脂肪族聚氨酯，单组分，耐化学药剂 MIL-DTL-53072 - 耐化学药剂涂层 (CARC) 系统应用程序和质量控制检查 MIL-DTL-64159 - 伪装涂层，水分散性脂肪族聚氨酯，耐化学药剂 MIL-PRF-81352 -涂料，A
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了解生物粘附和生物膜形成
摘要 微生物腐蚀，也称为微生物或生物腐蚀，是由水中的特定细菌粘附在金属上引起的。它被广泛认为是灾难性腐蚀故障的直接原因，相关损失每年高达数十亿美元。已知微生物的某些活动（例如其粘附能力）会导致金属腐蚀速度加速。细菌粘附是表面定植过程的开始，称为生物膜发展，涉及物理化学和分子相互作用。细菌粘附过程受多种参数的影响，这些参数大致可分为环境、细菌和材料特性。以下文章回顾了细菌粘附生物材料表面的机制、影响这种粘附的因素以及用于评估微生物腐蚀的技术。
神经病性粘多糖病的基因治疗
1 圣地亚哥德孔波斯特拉大学临床医院儿科先天性代谢性疾病诊治科，西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉 15704； mj.decastrol@gmail.com 2 IDIS，圣地亚哥德孔波斯特拉健康研究所，15704 圣地亚哥德孔波斯特拉，西班牙 3 CIBERER，罕见疾病网络生物医学研究中心，28029 马德里，西班牙； mdeltoro@vhebron.net 4 MetabERN，欧洲遗传代谢病参考网络，33100 乌迪内，意大利 5 巴塞罗那自治大学 Vall d'Hebron 大学医院儿科神经病学系，CIBERER，MetabERN，08035 巴塞罗那，西班牙 6 医学遗传学服务，基因治疗中心，医学遗传学临床研究组，生物发现研究组，HC PA，阿雷格里港 90035-903，巴西； rgiugliani@hcpa.edu.br 7 遗传学系，UFRGS，阿雷格里港 91501-970，巴西 8 DASA/GeneOne，圣保罗 04078-013，巴西* 通信地址：maria.luz.couce.pico@sergas.es;电话：+34-981-950-151
下调的粘蛋白 1 可减轻紫杉醇耐药性......
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）的多药耐药是临床常见的问题，是导致化疗失败的主要原因之一，因此，如何克服或防止耐药成为临床研究的热点和难点问题。本研究旨在探讨MUC1在NSCLC中调控紫杉醇耐药细胞株A549/PR的表达模式、功能及其潜在机制。分别采用RT-qPCR和Western blot检测MUC1的mRNA和蛋白质水平。采用CCK-8检测A549/PR细胞的细胞活力。此外，采用流式细胞术检测A549/PR细胞的凋亡率。其中，MUC1在临床NSCLC组织和A549/PR细胞中均过表达。沉默MUC1可通过上调Bax和Caspase-3的表达、下调Bcl-2的表达，明显抑制紫杉醇治疗下A549/PR细胞的增殖、促进其凋亡，提示化疗联合调控MUC1可能成为未来克服NSCLC紫杉醇耐药的一种有前途的治疗方法。
参数化雪面各向异性反射率... - TC
1 莱比锡大学莱比锡气象研究所，德国莱比锡 2 阿尔弗雷德·魏格纳研究所，亥姆霍兹极地和海洋研究中心，德国不来梅港 * 现在就职于：奥斯陆大学地球科学系，挪威奥斯陆
在空间上不中央化 - 面体-DNA-NANANACAGE ...
Jialu Zhang [a] [b] [+] , Yunyun Xu [b] [+] , Miao Sun [a] , Siwen Liu [c] , Shuang Wan [a] , Honglin 4
折面：中枢神经系统疾病的基因组编辑
对复杂疾病（例如糖尿病）遗传基础的机械理解在很大程度上是由于影响疾病表型的渗透率和/或表现的遗传疾病改良剂的活性而难以捉摸。面对这种复杂性，单基因突变（单基因糖尿病）引起的罕见形式可用于模拟单个遗传因素对胰腺B细胞功能障碍的贡献和葡萄糖稳态的分解。在这里，我们回顾了蛋白质编码和非蛋白质编码遗传疾病修饰对糖尿病亚型发病机理的贡献，以及人类多能干细胞（HPSC）的生成，分化和基因组编辑的最新技术进步如何启用基于细胞疾病模型的发展。最后，我们描述了一种疾病修饰的发现平台，该平台利用这些技术使用诱导的多能干细胞（IPSC）鉴定出新的遗传修饰者，这些干细胞（IPSC）源自由杂合突变引起的单基因糖尿病患者。