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探索维生素 D 在动脉粥样硬化中的作用及其对心血管事件的影响：综合综述
本综述探讨了维生素 D 在动脉粥样硬化中的作用及其对心血管事件的影响。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是动脉壁上斑块积聚，是心脏病发作和中风等心血管事件的主要诱因。维生素 D 已成为一种具有多效作用的多功能激素，其作用范围超出了其在钙和骨代谢中的传统作用。维生素 D 通过其抗炎、免疫调节和抗氧化特性，可能影响动脉粥样硬化的发展和进展。维生素 D 缺乏与动脉粥样硬化之间的关联已得到广泛研究。观察性研究一致报告维生素 D 水平、动脉粥样硬化风险因素和亚临床动脉粥样硬化标志物之间存在反比关系。从机制上讲，维生素 D 发挥抗炎作用、调节免疫反应、改善内皮功能并影响脂质代谢，所有这些都在动脉粥样硬化发展和斑块稳定性中发挥关键作用。此外，维生素 D 缺乏与心血管事件风险增加有关。维生素 D 会影响血栓形成、血小板聚集、动脉僵硬、血压调节和整体血管健康，共同导致心血管事件风险。然而，维生素 D 对控制动脉粥样硬化和降低心血管事件风险的临床意义仍在探索中。研究维生素 D 补充剂对心血管益处的随机对照试验产生了不同的结果，需要进一步研究以确定最佳剂量、持续时间和患者人群。该评论还涉及公共卫生建议和未来方向。审查当前指南、确定研究差距和考虑公共卫生影响对于将科学知识转化为有效干预措施至关重要。提高认识、实施人口层面的战略以及将维生素 D 评估纳入常规临床实践是改善心血管结果的关键。
2型糖尿病患者的炎症和氧化应激标志物晚期颈动脉粥样硬化
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年7月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.13.23292592 doi：medrxiv preprint
免疫检查点抑制剂对肺癌患者动脉粥样硬化进展的影响
肺癌的抽象背景患者面临着与动脉粥样硬化相关心血管事件的风险增加。尽管有强烈的科学原理，但目前缺乏临床证据来检查免疫检查点抑制剂（ICI）对肺癌患者动脉粥样硬化的进步的影响。我们研究的目的是研究ICIS与肺癌个体动脉粥样硬化的加速进展之间是否存在相关性。在这种情况下，使用顺序对比度增强的胸部CT扫描测量了这种情况 - 对照（按年龄和性别匹配的2：1）研究，总，非定位和钙化的斑块体积。单变量和基于多变量等级的估计回归模型，以估计ICI治疗对40例（ICI）和20个对照（非ICI）的牙菌斑进展的影响。结果，患者的中位年龄为66岁（IQR：58-69），其中50％是女性。基线时，两组之间的斑块体积没有显着差异，其心血管风险谱相似。然而，与对照组相比，ICI组的非鉴定牌匾体积的年度进展率高7倍（11.2％vs 1.6％，p = 0.001）。相反，与ICI组相比，对照组显示出钙化斑块体积的进展更大（每年25％vs 2％，p = 0.017）。在考虑心血管危险因素的多元模型中，使用ICI与非占地斑块体积的更为实质性相关。试用注册号NCT04430712。此外，用ICI治疗治疗的个体表现出更大的斑块进展。结论ICI治疗与更非钙化的斑块进展有关。这些发现强调了进行研究的重要性，该研究旨在确定负责ICI治疗患者斑块进步的潜在机制。
损伤动脉介质在高脂血症期间引发动脉粥样硬化
•Hanane Belhoul Fakir在博士学位的最后一年就剪切应力在引发动脉粥样硬化中的作用。她的独特观察表明，注入动脉介质的血液迅速转化为脂质，提供了长期怀疑但从未证明的证据，即瓦萨·瓦索拉（Vasa Vasora）破裂，动脉壁上的脆弱血管可能引发动脉粥样硬化。
处方模式和因糖尿病患者和动脉粥样硬化心血管疾病患者的钠 - 葡萄糖共转移2抑制剂相关的因素
支持钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂作为心脏保护药物的抑制剂的证据最近改变了心脏病的治疗。1–4尽管这些药物最初是针对2型糖尿病患者的降糖剂开发的，但在动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）和2型糖尿病患者的临床试验中，它们不仅降低了血糖水平，而且还降低了心血管事件和死亡率。1–4更重要的是，临床试验显示2型糖尿病和肾脏疾病患者的心血管益处。5,6这些发现将治疗焦点从降低葡萄糖转移到心脏保护作用，这导致心脏病学家介绍到2型糖尿病领域。钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂添加到当前的Armamentium
三甲胺 N-氧化物通过 PI3K/A 调节低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞自噬，促进动脉粥样硬化
摘要 本研究旨在研究氧化三甲胺(TMAO)调控自噬促进动脉粥样硬化(AS)发生发展的作用机制。以ox-LDL处理血管平滑肌细胞(VSMCs)建立AS体外模型，采用CCK-8试剂盒检测VSMCs吸光度(OD)值，采用透射电子显微镜(TEM)监测自噬体，采用Western印迹法(WB)检测Beclin-1、p62、LC3、α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、p62、LC3基因表达；采用Transwell小室实验检测VSMCs迁移能力；采用油红O染色法对VSMCs内脂滴进行染色。TMAO明显促进自噬抑制和AS表型转化，TMAO+ox-LDL组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达高于ox-LDL组，Beclin-1和LC3低于ox-LDL组。 TMAO+ox-LDL组PI3K、AKT、mTOR、p62基因表达量高于ox-LDL组，而Beclin-1、LC3基因表达量低于ox-LDL组。LY294002的干预可逆转相应蛋白和基因的调控。该研究证实TMAO可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进AS的自噬抑制，为临床诊断方法的改进和AS靶向药物的研发提供可靠依据。(Int Heart J 2023; 64: 462-469) 关键词：PI3K/AKT/mTOR信号，自噬体
心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高胆固醇血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法
这个特殊问题是“心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高肺血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法”，有助于促进我们对驱动心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性超胆固醇的分子机制的认识，并以国家的发展为基础。这个特殊问题是呼吁于2020年末发出的拨款的结果，一直持续到2022年中，该文件发表了十二篇论文（六篇原始研究文章，一项假设和五项评论）。在这种情况下，Unai Galicia-Garcia等。提供了2型糖尿病（T2D）的病理生理及其与心脏瓦斯氏病的关系的全面概述。作者对将胰岛素抵抗和炎症与动脉粥样硬化的发展联系起来的机制进行了详细分析，这是心血管疾病的主要危险因素。本文还讨论了管理T2D并降低心血管并发症风险的潜在治疗方法。审查还研究了导致胰岛素抵抗的分子机制，其中包括破坏胰岛素信号通路，炎症和氧化应激。补充，本文研究了T2D发病机理中遗传和环境因素的影响[1]。这项工作进一步补充了一项综述，该评论探讨了他汀类药物可能有助于T2D发展的潜在机制。Galicia-Garcia等。[3]。Ruiz-Pesini等。Ruiz-Pesini等。[2]讨论将他汀类药物使用与T2D风险增加的临床证据，并提出了几种可能的机制，包括改变胰岛素信号传导，葡萄糖代谢和线粒体功能的改变。审查还考虑了遗传易感性和环境因素在他汀类药物诱导的T2D发展中的作用[2]。总的来说，这两种评论通过强调T2D发展中遗传和环境因素之间的复杂相互作用以及个性化方法的治疗和预防方法的重要性[1，2]，相互补充。Ruiz-Pesini等人的假设工作进一步探讨了他汀类药物治疗的潜在二级作用。这项研究提供了对线粒体遗传背景在动脉粥样硬化发展和他汀类药物诱导的副作用中的潜在作用的宝贵见解。强调了FH可能是由各种遗传突变引起的事实，疾病严重程度和对他汀类药物治疗的反应的变异表明，其他调节疾病发展的因素的参与。作者建议线粒体DNA变体和拷贝数可能是预测FH患者心血管疾病发育和他汀类诱导的副作用的潜在标记。此外，他们讨论了COQ10在动脉粥样硬化中的潜在作用
研究文章针对内皮IL-1β受体（IL-1R1）的小分子抑制剂：一种新型的动脉粥样硬化治疗方法
当前的研究确定了针对EN DOSHELIAL IL-1β受体（IL-1R1）的小分子，从而改善了动脉粥样硬化的rosis进展。巨噬细胞IL-1β通过与IL-1R1结合，从而增加内皮结的通透性，在动脉粥样硬化的发展中起着至关重要的作用。il-1ra是IL-1R1的tagonist，它与之结合并限制了其与IL-1β的相互作用。我们研究了IL-1R1结合位点上的关键结合残基，与IL-1RA相互作用，并在界面（4ǻ区域）上鉴定了12个重要的IL-1R1残基。这些发现有助于我们在筛选一个小分子库后为IL-1R1设计有效的拮抗剂，该库针对IL-1R1上的这12个残基。使用各种最先进软件的虚拟筛选建议六种化合物与IL-1R1上的大多数基本残基相互作用，具有显着高的对接能量。发现化合物具有出色的物理化学和ADMET特性，用于治疗目的。因此，筛选的化合物具有IL-1β受体抑制剂，从而限制了动脉粥样硬化的促进性。需要进一步的研究来阻止化合物在体外和体内水平上的功效和有效性。
冲击波血管内介入治疗眼眶动脉粥样硬化斑块切除术...
一名 59 岁女性，患有高脂血症，因非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 入住心脏内科。初始超声心动图检查显示前壁轻度运动减弱，射血分数保留 (LVEF，50%)。在用负荷剂量的普通肝素、阿司匹林和替格瑞洛进行预处理后，患者被转入心导管室。紧急冠状动脉造影显示左主干 (LM) 高度钙化严重狭窄，左前降支 (LAD) 近端严重钙化临界狭窄 (图 1A)。由于持续缺血（静息胸痛，心电图显示前壁导联 ST 段明显偏移）且尽管风险很高（SYNTAX 评分，33），仍进行了抢救性经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)。通过右桡动脉入路，将 EBU 3.5 导引导管（6F；Medtronic Ireland，爱尔兰戈尔韦）引入左主干。将 LAD 与 Sion（Asahi-INTECC Co.，日本爱知县）连接后，随后通过 Corsair Pro XS 微导管（Asahi-INTECC）将导丝更换为 ViperWire（Cardi- ovascular Systems Inc.，美国明尼苏达州圣保罗）。由于钙负担高，我们决定使用一种新型减瘤设备——Diamondback 360° 冠状动脉
肠道微生物组在动脉粥样硬化心血管疾病发展中的作用
摘要：动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）是全球死亡的主要原因，2020年直接归因于缺血性心脏病的900万死亡。自过去几十年以来，通过鉴定和治疗主要心血管危险因素（包括高血压，糖尿病，血脂异常，吸烟和久坐的生活方式），为初级和二级预防策略所付出了巨大的努力。曾经被标记为“被遗忘的器官”，最近重新发现了肠道菌群，并被发现在ASCVD发病率中起着关键功能，这既可以通过为动脉粥样硬化的发展而直接促进动脉粥样硬化的发展，并通过在基本心血管危险因素的发生中发挥作用而间接发挥作用。必需的肠道代谢产物，例如三甲胺N氧化物（TMAO），继发性胆汁酸，脂多糖（LPS）和短链脂肪酸（SCFA）与缺血性心脏病的程度有关。本文回顾了有关肠道微生物组在ASCVD发病率中的影响的最新数据。