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动脉粥样硬化的多种族研究
1弗里德曼营养科学与政策学院，塔夫茨大学，美国马萨诸塞州波士顿哈里森大街150号，美国02111； 2美国克利夫兰市欧几里德大街9500号伦纳研究所心血管和代谢科学系，美国俄亥俄州44195； 3美国克利夫兰市欧几里德大街9500号伦纳研究所微生物和人类健康中心，美国俄亥俄州44195； 4美国德克萨斯州休斯敦市公共卫生学院的流行病学，人类遗传学和环境科学系，美国德克萨斯州休斯敦市，美国德克萨斯州77030，公共卫生学院； 5心血管卫生研究部，华盛顿大学医学系，1730 MINUS AVE，套房1360，西雅图，华盛顿州98101，美国； 6美国华盛顿州西雅图市15th Ave NE，华盛顿大学3980年流行病学系，美国华盛顿州98195； 7医学院，位于美国加利福尼亚州托伦斯市西卡森街124号港口 - 乌克拉郡医疗中心，美国加利福尼亚州90502； 8克利夫兰诊所心脏，心脏，血管和胸腔研究所心血管医学系，美国俄亥俄州克利夫兰市9500 Ave，美国俄亥俄州44195，美国； 9美国卫生系统与人口卫生系，美国华盛顿州西雅图市15th Ave NE 3980，美国华盛顿州98195；和10纽约医学院，美国纽约市纽约市第五大街1216号，美国10029，美国
使用DNA“我的大脑是否会再次完全工作？”：与癌症相关的认知障碍持续的癌症幸存者的挑战和需求动脉粥样硬化血症与炎症之间的时间关系及其对2型糖尿病发作的关节累积作用：一项纵向队列研究
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
运动对免疫，代谢和动脉粥样硬化的影响
摘要：体育锻炼代表了一种有效的预防和治疗策略，可以在多种疾病的过程中修改。锻炼的保护机制是多种多样的；首先，它们是由代谢和炎症途径改变引起的。锻炼强度和持续时间强烈影响了挑衅的反应。这项叙述性评论旨在通过说明中等和剧烈运动对先天和适应性免疫的影响，为体育锻炼的有益影响提供全面的最新见解。特别是我们描述了不同白细胞子集的定性和定量变化，同时区分急性和慢性运动效应。此外，我们详细阐述了运动如何改善动脉粥样硬化的进展，动脉粥样硬化是全球死亡的主要原因，代表了由代谢和炎症途径触发的疾病的主要例子。在这里，我们描述了运动如何抵消因果关系的贡献，从而改善了结果。此外，我们确定了将来仍需要解决的差距。
审查痕量元素为诊断动脉粥样硬化的新方向
异常或过度积累脂肪组织会导致一种称为肥胖症的疾病。长期正能量平衡，从而增加了代谢和其他慢性疾病（例如动脉粥样硬化）的风险。在工业化国家中，冠心病的流行与人类发展指数呈正相关。动脉粥样硬化心血管疾病（ACD）是全球范围内死亡的主要原因之一。有证据支持以下观念：由于高血压，高血压，胆固醇水平升高和高体重指数（BMI），来自不同社会经济起源的个人可能会经历不同的死亡率影响。但是，人们相信，人体中痕量元素的浓度的变化是导致某些疾病发展的主要因素以及从健康状态到患病状态的过渡。金属微量元素，非金属微量元素和采样位点将进行检查，以确定痕量元素是否可以帮助诊断动脉粥样硬化。本文将讨论在金属痕量元素，非金属痕量元素和采样位点的三个部分中讨论的微量元素是否可以参与动脉粥样硬化的诊断。
动脉粥样硬化中的神经免疫性心血管界面
两对长距离作用的生物系统最近被定义为调节生理和病理组织反应的主要参与者：i）i）神经和血管系统形成了各种血脑屏障，以及控制轴突的生长和血管生成； ii）神经和免疫系统成为指导免疫反应并保持血管完整性的关键参与者。研究人员在相对独立的研究领域探索了这两对，这分别引起了神经血管联系和神经免疫学的迅速扩展的概念。Our recent studies on atherosclerosis led us to consider a more inclusive approach by conceptualizing and combining principles of the neurovascular link and neuroimmunology: we propose that the nervous system, the immune system and the cardiovascular system undergo complex crosstalks in tripartite rather than bipartite interactions to form neuroimmune cardiovascular interfaces (NICIs).
Microsoft Word -Torii_machine学习动脉粥样硬化组织成分分类中的近红外光谱术中血管内超声超声输入超声Imaging_aam.docx
类。召回或灵敏度计算为：true正/（true strue + false负），精度
GLP-1受体激动剂减少2型糖尿病患者的动脉粥样硬化心血管风险
摘要：2型糖尿病患者患心血管疾病的发育风险很高，包括心肌梗塞，中风，心力衰竭和心血管死亡。使用新型葡萄糖剂，即SGLT2I（SGLT2抑制剂）和GLP-1 RA（GLP-1受体激动剂）进行了多项大型心血管结局试验，表现出强大的且重大的不良心血管疾病事件的重大降低和大量降低，以及其他心血管造成的心血管疾病，例如医院造成医院的疾病。该证据改变了治疗2型糖尿病患者的景观。糖尿病和心脏病学指南和专业社会都对这种范式转变做出了反应，包括强有力的建议使用SGLT2I和/或GLP-1 RA，并具有基于证据的益处，以减少2型2型糖尿病患者的心血管风险，独立于对额外的GLCOSO糖控制的需求。GLP-1 RA最初是作为降糖药物开发的，因为这些药物通过这些药物激活GLP-1受体会导致血糖的降低和餐后葡萄糖代谢的改善。通过刺激下丘脑神经元中的GLP-1R，GLP-1 RA还会引起饱腹感并导致体重减轻。心血管结局试验的数据表明，动脉粥样硬化事件的强劲而持续的降低，尤其是在患有动脉粥样硬化心血管疾病的患者中。尽管有动脉粥样硬化心血管疾病受益于这些试验的一致证据，但接受这些药物的患者数量仍然很少。此概述总结了GLP-1 RA提供的心血管风险降低的实验和临床证据，并提供了有关在心脏病学社区中如何在治疗2型糖尿病治疗这些药物时应实施这些药物的实用信息。
综述文章 与动脉粥样硬化免疫反应相关的细胞因子
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达，尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，在该网络中起着关键作用，促进其他细胞因子的表达，包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达，引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能，除了诱导MMP和其他细胞因子外，还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子，可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取，并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL：白细胞介素；IFN-γ：干扰素-γ；CCL2：CC 基序趋化因子配体 2；CXCL16：CXC 基序趋化因子配体 16；MIP-1α：巨噬细胞炎症蛋白-1α；CAMs：细胞粘附分子；LPS：脂多糖；TMAO：三甲胺氧化物；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；MMPs：基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。