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World File Search System精氨酸
一种新颖的发现：1961年的Poly-U Matthaei-Nirenberg实验不能充当mRNA
表明，“ poly-u刺激了许多其他许多其他氨基酸纳入蛋白质，例如亮氨酸，异亮氨酸，苏胺，苏氨酸，精氨酸，精氨酸，组氨酸，赖氨酸，丝氨酸，色氨酸和脯氨酸””由poly-u刺激，也不知道为什么马特塞伊（Matthaei）和尼伦贝格（Nirenberg与苯丙氨酸相对应的聚-U刺激”意味着“总4个碱基的特异性”仅对应“总4种4种氨基酸”，而不是“总共20种氨基酸”。“特殊性”的概念是一个理论上的错误）。
原创研究结合自组装十一碳-精氨酸纳米载体有效靶向传递膀胱癌基因
简介：膀胱癌 (BCa) 是全球最常见的癌症之一。然而，由于膀胱内治疗的停留时间短和渗透屏障的存在，膀胱内治疗对 BCa 的有效性有限。方法：纳米复合物在 DNA 和十一碳精氨酸肽 (R11) 之间自组装。R11 和生成的纳米复合物的分步膀胱内灌注显著增强了 BCa 治疗中的靶向能力和渗透效率。确定了纳米复合物的细胞摄取和渗透的相关机制。在小鼠原位 BCa 模型中，临床前验证了纳米复合物的治疗效果。结果：纳米复合物在氮磷 (NP) 比为 5 时表现出最佳的 BCa 靶向效率，但在细胞摄取过程中表现出缺乏稳定性。分步膀胱内灌注的方法不仅增加了 DNA 成分的稳定性和靶向特异性，而且还使递送的 DNA 更有效地渗透到糖胺聚糖层和质膜中。该方法促进了递送的 DNA 在网格蛋白独立的内吞途径中的积累，引导递送的 DNA 在细胞内运输至非溶酶体定位区域，并通过直接转移机制实现递送的 DNA 的细胞间运输。在临床前试验中，我们的分步方法被证明可以显著提高小鼠原位 BCa 模型中 DNA 的靶向性和穿透效率。结论：通过该方法，实现了由十一碳精氨酸肽生成的自组装纳米复合物的分步膀胱内灌注；因此，该方法提供了一种在基因治疗过程中将 DNA 递送至靶向和穿透 BCa 细胞的有效策略，并值得进一步开发用于未来临床膀胱内基因治疗。关键词：膀胱癌，膀胱内治疗，DNA 递送，直接转移
抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC）
抽象目标急性前葡萄膜炎（“葡萄膜炎”）是一种常见的轴向脊椎关节炎（AXSPA）骨骼外骨骼外表现。白介素（IL）-17与其发病机理有关，但是，在葡萄膜炎管理中抑制IL-17A的证据相互矛盾。我们报告了接受Bimekizumab（BKZ）的患者的葡萄膜炎发病率的合并分析，这是一种单克隆IgG1抗体，从2B/3阶段试验中选择性地抑制IL-17F，除IL-17A外，还可以抑制IL-17F。方法数据，为移动1（NCT03928704；非放射线学AXSPA），并进行移动2（NCT03928743;放射线学AXSPA）试验。数据分别汇总了在BE移动试验中至少使用一个BKZ剂量的患者及其持续的开放标签扩展（OLE; NCT04436640）的数据，以及2B期Be Agile试验（NCT02963506;放射线摄影型AXSPA）及其正在进行的OLE（NCT033555555573）。葡萄膜炎率和暴露调整后的发病率（EAIR）/100患者年（PYS）。Results In the BE MOBILE 1 and 2 double-blind treatment period, 0.6% (2/349) of patients receiving BKZ experienced uveitis vs 4.6% (11/237) receiving placebo (nominal p=0.001; EAIR (95% CI): 1.8/100 PYs (0.2 to 6.7) vs 15.4/100 PYs (95% CI 7.7 to 27.5)).在葡萄膜炎史的患者中，接受BKZ的患者较低（6.2/100 PYS（95％CI 0.2至34.8）; 1.9％）vs安慰剂（70.4/100 PYS（95％CI 32.2至133.7）； 20.0％； 20.0％；名义P = 0.004）。在2b/3阶段池中（n = 848; BKZ暴露：2034.4 PYS），EAIR保持较低（1.2/100 PYS（95％CI 0.8至1.8））。结论Bimekizumab是一种双IL-17A/F抑制剂，可能对AXSPA患者赋予葡萄膜炎的保护作用。
氨基酸，定量随机，尿液
Test Includes: Taurine, threonine, serine, asparagine, hydroxyproline, glutamic acid, glutamine, aspartic acid, ethanolamine, sarcosine, proline, glycine, alanine, citrulline, alpha-aminoadipic acid, alpha-amino-n-butyric acid, valine, cystine, cystathionine, methionine,异亮氨酸，亮氨酸，酪氨酸，苯丙氨酸，β-丙氨酸，β-氨基糖酸，鸟氨酸，碱性，赖氨酸，1-甲基组织，组氨酸，3-甲基激素，三甲基激素，精氨酸氨基糖苷，精氨酸糖酸酸，异糖酸酯，异糖素，粘膜酸氨基酸氨基酸盐，硫糖酶蜂窝状菌株， - 糖胞和蜂窝状菌株，糖胞和糖胞和蜂窝状菌株，色氨酸和精氨酸。在NMOL/mg肌酐中报道。
营养管理以支持糖尿病足溃疡患者的最佳伤口愈合
营养不良和特定的微量营养素缺陷是可能进一步损害糖尿病患者伤口愈合的因素。7伤口愈合是一个复杂的过程，需要足够的能量平衡，碳水化合物，蛋白质，脂肪，维生素和矿物质。8口腔营养补充剂（ONS）含有蛋白质，omega-3脂肪酸，维生素和矿物质是一种方便的格式，可帮助患者满足其营养需求。与标准配方相比，与标准配方相比，有系统的综述和荟萃分析得出的结论是，高热量，高蛋白ONS或带有精氨酸，锌和抗氧化剂的富含精氨酸，锌和抗氧化剂的饲料与改善压力溃疡（PU）的愈合有关。9鉴于DFU和PU的发病机理的相似性，10预计PU患者中看到的许多好处也适用于DFU患者。
修订8/20 -Olympia IV套件组件
精氨酸100mg，鸟氨酸50mg，赖氨酸50mg，瓜氨酸50mg，肉碱100mg / ml |镁克80mg，锌1mg，锰0。02 mg，铜0。2 mg，硒8mcg / ml < / div>
靶向 IGF1R 信号通过抑制食管鳞状细胞癌中的脯氨酸和精氨酸代谢增强顺铂的敏感性
与非癌组织相比，IGF1R 的差异具有统计学意义（图 1A）。同时，通过 RNA 序列也发现我们的 OSCC 患者组织中 MET 和 IGF1R 过度表达（图 1B 左）。为了进一步分析模拟缺氧（1%）条件下失调的 RTK，我们最初考虑选择对化疗具有最大耐药性的 OSCC 细胞系。最近的研究结果表明，KYSE150 对 DDP 的药物敏感性最低 [18]。因此，我们在低氧条件下检查了不同细胞系中 DDP 的 IC50，发现确实如此（图 S1A）。选择 IC50 值最高的 KYSE150 和 ECA109 用于后续 RNA 测序（图 1B 右）。因此，在缺氧条件下仅 IGF1R 显著上调（图 1C）。与上述 RNA-seq 结果一致，只有 IGF1R 而不是其他 RTK（图 S1B-E）
蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标
凝结材料和冷凝物质物理中心（IFIMAC），马德里大学，马德里大学28049大学，西班牙B物理学和天文学系，奥尔胡斯大学，阿尔胡斯大学，阿尔胡斯C 80 0，丹麦·塞斯纳（Dev） 28049，西班牙D物理研究所，里约热内卢大学，邮政信箱68528，里约热内卢，RJ 21941-972，巴西兼物理系，埃斯皮里托·桑托大学联邦大学，维多利亚大学，维多利亚大学，ES 29075-910，29075-910无机化学，化学科学高级研究所（IADCHEM）和凝分物理学中心（IFIMAC），马德里28049年，马德里28049，HALBA Synchrotron，La llum Carrer 2-26凝结材料和冷凝物质物理中心（IFIMAC），马德里大学，马德里大学28049大学，西班牙B物理学和天文学系，奥尔胡斯大学，阿尔胡斯大学，阿尔胡斯C 80 0，丹麦·塞斯纳（Dev） 28049，西班牙D物理研究所，里约热内卢大学，邮政信箱68528，里约热内卢，RJ 21941-972，巴西兼物理系，埃斯皮里托·桑托大学联邦大学，维多利亚大学，维多利亚大学，ES 29075-910，29075-910无机化学，化学科学高级研究所（IADCHEM）和凝分物理学中心（IFIMAC），马德里28049年，马德里28049，HALBA Synchrotron，La llum Carrer 2-26
马匹全面康复
每份含量 % 每日价值 L-赖氨酸 1,250mg + L-精氨酸 1,250mg + L-鸟氨酸 750mg + L-甘氨酸 500mg + 苹果果胶 405mg + L-亮氨酸 400mg + L-异亮氨酸 400mg + L-缬氨酸 400mg + L-谷氨酰胺 250mg + L-组氨酸 95mg + 专有益生菌混合物 20 亿 CFU + 成分：L-赖氨酸、L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-甘氨酸、苹果果胶、L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸、L-谷氨酰胺、L-组氨酸、干乳酸杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵产品、干双歧杆菌双歧杆菌发酵产品、干双歧杆菌乳酸菌发酵产品，干燥长双歧杆菌发酵产品。每日摄入量未确定
使用机器学习的新型药物发现方法：
● 抗炎分子，如 TGF-beta、BDNF ● 产生神经修复因子，如精氨酸转化产生的胶原蛋白 ● 氧化磷酸化状态 ● 健康的免疫反应：M1 小胶质细胞利用促炎细胞因子和吞噬作用杀死病原体，然后转变为 M2