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World File Search System精氨酸
针对缓激肽 B1 和 B2 受体的分子成像剂的系统评价
摘要：激肽、缓激肽和激肽是通过缓激肽 B1 和 B2 受体（B1R 和 B2R）发出信号的血管活性肽。B2R 在健康组织中组成性表达，并介导血管舒张、液体平衡和滞留、平滑肌收缩和痛觉等反应，而 B1R 在正常组织中不存在，由组织创伤或炎症引起。B2R 由激肽激活，而 B1R 由缺乏 C 端精氨酸残基的激肽激活。激肽系统的紊乱与炎症、慢性疼痛、血管病变、神经病变、肥胖、糖尿病和癌症有关。一般来说，激肽系统的过度激活和信号传导会导致促炎状态。根据疾病背景，缓激肽受体的激动或拮抗已被视为治疗选择。在本综述中，我们总结了针对这些 G 蛋白偶联受体的分子成像剂，包括光学和放射性探针，它们分别用于在细胞和解剖水平上检测 B1R/B2R 表达。本文描述的几种临床前药物有可能指导这些受体的治疗干预。
实体瘤管道
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； 3L，第三行； 4-1BB，肿瘤坏死因子受体超家族成员9; ADC，抗体 - 药物结合； BSAB，双特异性抗体； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CD16A，FC受体FCγRIIIA; CD3，分化3群； CDAC，嵌合降解激活化合物； CEA，癌脑抗原； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DLL3，类似三角洲的配体3; EGFR，表皮生长因子受体； ES-SCLC，广泛的小细胞肺癌； FGFR2B，成纤维细胞生长因子受体2，同工型IIIB； GBRCAM，种系乳腺癌基因（BRCA）突变；胃肠道，胃肠道； GPC3，Glypican-3; IL-15，白介素15; Kras，Kirsten大鼠肉瘤病毒； LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； MUC1，粘蛋白1; PARP 1/2，聚（ADP-核糖）聚合酶1和2； PRMT5，蛋白精氨酸甲基转移酶5； PSOC，铂敏感的卵巢癌； SCLC，小细胞肺癌； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原。
小鼠神经垂体的单细胞分子和细胞结构
摘要 神经垂体 (NH) 位于垂体后叶，是一种主要的神经内分泌组织，它通过将神经激素催产素 (OXT) 和精氨酸加压素 (AVP) 从脑释放到外周血液循环中来介导渗透平衡、血压、生殖和哺乳。NH 的主要细胞成分是下丘脑轴突末端、有孔内皮细胞和垂体细胞，即常驻星形胶质细胞。然而，尽管 NH 具有生理重要性，但定义神经垂体细胞类型特别是垂体细胞的确切分子特征仍不清楚。使用单细胞 RNA 测序 (scRNA-Seq)，我们在成年雄性小鼠的 NH 和中叶 (IL) 中捕获了七种不同的细胞类型。我们发现了新的垂体细胞标记物，其特异性比以前报道的更高。生物信息学分析表明垂体细胞是一种星形胶质细胞类型，其转录组与伸长细胞相似。单分子原位杂交揭示了主要细胞类型的空间组织，暗示了细胞间通讯。我们提供了神经垂体细胞类型的全面分子和细胞表征，可作为进一步功能研究的宝贵资源。
辛伐他汀和辅酶Q10对肥胖Zucker大鼠大脑无合酶活性的影响
摘要辛伐他汀，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，是一种主要降低脂质效应的亲脂性药物。然而，辅酶Q10的还原（COQ10）属于辛伐他汀的不良反应。我们旨在确定辛伐他汀和coq10处理对脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，扎克大鼠患有代谢综合征。将十二周龄的雄性肥胖扎克大鼠分为对照组，并用辛伐他汀（15 mg/kg/day）或coq10（15 mg/kg/day）或辛伐他汀和coq10组合进行对照组。6周后，测量体重和血压。NOS活性是通过[3H] -L-精氨酸形成[3H] -L-Citrulline的。均无法降低肥胖扎克大鼠体重或血压。辛伐他汀在脑皮质或小脑中没有显着增加NOS活性。但是，COQ10在脑皮质和小脑中均显着增加了总体NOS活性。辛伐他汀和COQ10的组合将NOS活性提高到COQ10处理后达到的水平。总而言之，内源性抗氧化剂COQ10能够增加大脑中没有神经保护作用的大脑产生。
高分辨率HLA基因分型在包含体肌炎中的肌炎提炼8.1祖先单倍型与DRB103：01：01，并突出了DRβ1链中精氨酸74的致病作用
目标：包容体肌炎（IBM）是老年人的进行性炎症性肌肉疾病，一些患者产生抗胞质5' - 核苷酸酶1A（NT5C1A，又名CN1A）抗体。人类白细胞抗原（HLA）是发展IBM的最高遗传危险因素。在这项研究中，我们旨在进一步定义HLA等位基因对IBM的贡献和抗CN1A抗体的产生。方法：我们使用Illumina下一代测序进行了113名高加索IBM患者的西澳大利亚人队列和112个种族匹配的对照。使用Genentech/Midas生物信息学包装进行等位基因频率分析和氨基酸对齐。等位基因频率。使用GGSTATSPLOT软件包进行了发作分析时的年龄。所有分析均在RSTUDIO版本1.4.1717中进行。结果：我们的发现验证了HLA-DRB1*03：01：01与IBM的独立关联，并将风险归因于DRβ1蛋白中位置74中的精氨酸残基。相反，DRB4*01：01：01和DQA1*01：02：01具有保护作用；不具备这些等位基因的DRB1*03：01：01的载体增加了IBM在普通高加索人群中发展的14倍。此外，上述基因型的患者平均比没有患者的患者早五年更早出现症状。我们没有发现与抗CN1A抗体产生的HLA关联。结论：高分辨率HLA测序更精确地表征了与IBM相关的等位基因，并定义了与早期疾病发作相关的单倍型。通过对免疫遗传学数据的高级生物统计分析来识别关键氨基酸残基，提供了机械洞察力和未来的方向，以发现IBM AetioPADENESECHESED。
LY4066434 - 礼来肿瘤学管道数据库
缩写：EGFR=表皮生长因子受体；ERK=细胞外信号调节激酶；G12A=位置 12 的甘氨酸突变为丙氨酸；G12C=位置 12 的甘氨酸突变为半胱氨酸；G12D=位置 12 的甘氨酸突变为天冬氨酸；G13D；位置 13 的甘氨酸突变为天冬氨酸；G12R=位置 12 的甘氨酸突变为精氨酸；G12S=位置 12 的甘氨酸突变为丝氨酸；G12V=位置 12 的甘氨酸突变为缬氨酸；GDP=鸟苷二磷酸；GTP=鸟苷三磷酸；HRAS=Harvey 大鼠肉瘤病毒；KRAS=Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LY=LY4066434； MEK=丝裂原活化蛋白激酶；NRAS=神经母细胞瘤 RAS 病毒致癌基因同源物；RAF=快速加速纤维肉瘤；RTK=受体酪氨酸激酶。参考文献：1. Kano Y 等人。Nat Commun。2019；10(1):224。2. Hofmann MH 等人。Cancer Discov。2022；12(4):924-937。3. Ostrem JML 等人。Nat Rev Drug Discov。2016；15(11):771-785。4. Prieto Vallejo L 等人。海报展示于：AACR 2023。摘要 B116。
由于大流行期间的流动性限制而引起的气候变化：审查瘦素受体基因（LEPR）...
已知瘦素受体基因（LEPR）的多态性发生在该基因的多个部位，并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism，这通过将腺嘌呤（a）转换为鸟嘌呤（g），从而导致谷氨酰胺（CAG）转化为精氨酸（CGG）。然而，它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能，从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是，它可能会在不同年龄，性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联，以及对口腔健康的见解，尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果，LEPR多态性与肥胖之间的关系（包括其代谢变化）在人群之间有所不同，这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22
儿童和成人的生长激素治疗授权期限：最长一年儿童审查标准：批准要求：•
儿童生长激素缺乏症 (GHD)： ❖ Genotropin ® 、Norditropin ® 、Ngenla ™ 、Skytrofa ® 、Sogroya ® 生长速度：< 5 cm/年 目前身高：低于同年龄和性别的平均值 ≥ 2 个标准差 (SD) 或低于同年龄和性别的第 5 百分位数 骨龄：比实际年龄至少落后一年 骨骺：如果年龄在 10 岁以上，则确认生长板开放 诊断评估（以下之一）： • 对 GH 激发试验（例如精氨酸、可乐定、胰高血糖素、胰岛素和左旋多巴）的两次低于正常反应：确认刺激试验，血清 GH 峰浓度低于 10 ng/ml；或 • 一次异常 GH 测试就足够了，并且患者有明确的 CNS 病理、多种垂体激素缺乏症 (MPHD)、放射史或影响 GH 轴的遗传缺陷；或 • GH 激发试验反应低于正常（血清 GH 峰值浓度低于 10ng/ml），且血清胰岛素样生长因子 1（IGF-I）和/或胰岛素样生长因子结合蛋白 3（IGFBP3）水平低于正常 排除条件： • 排除特发性身材矮小 (ISS)（出生体重正常且 GH 充足） • 排除其他垂体激素缺乏症（例如甲状腺功能减退症、慢性缺血性疾病）
一氧化氮的生产抑制剂来自多边形
这项研究的重点是越南多属性的根部的抗炎活性引导的分馏，从而分离了十种化合物（1-10）。这些化合物被鉴定为转染色质（1），甲基原始培养地（2），甲基甲基甲酯（3），儿茶素（4），Epicatechin（5），4,6-二羟基-2- O- - （β-d- d-二甲基吡喃糖基）（β-d- d-二甲基苯基）乙酸（6）乙酸（6），quercetin（7），quercetin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），Apigin（7），Apigin（7），Apigin（7）），（7）），（7），含量（7），含量（7）和Tricin（10）。首次从多氯菌中分离出2、3和6的化合物。对巨噬细胞RAW264.7细胞中脂多糖（LPS）诱导的一氧化氮（NO）产生的所有分离化合物进行了测试，以评估其抗炎潜力。体外结果表明，化合物7-9表现出明显的无生产抑制作用，IC 50值分别为12.0±0.8、17.8±0.6和7.6±0.3μm。n（g） - 共甲基L-精氨酸（L-NMMA），一种阳性抑制剂，也有效降低了LPS诱导的NO产生，IC 50值为22.1±0.1μm。这些发现表明，从多氯疟原虫中分离出的7-9化合物有望进一步研究和开发抗炎剂。
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