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已知瘦素受体基因(LEPR)的多态性发生在该基因的多个部位,并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism,这通过将腺嘌呤(a)转换为鸟嘌呤(g),从而导致谷氨酰胺(CAG)转化为精氨酸(CGG)。然而,它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能,从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是,它可能会在不同年龄,性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联,以及对口腔健康的见解,尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果,LEPR多态性与肥胖之间的关系(包括其代谢变化)在人群之间有所不同,这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)156-165。 doi:10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)156-165。 doi:10.47836/mjmhs.20.s12.22

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