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阐明半纤维素热解的复杂性
首次，对关键生物量成分的热解的完整表征 - Xylan（基于戊糖基的硬木半纤维素的代表）和葡萄糖植物（基于己糖的软木半纤维素的代表）是通过基于tga（themogravimetric actalric forsy for for for for for for themogravimetroce for for themogravimetroce for for for for forsal actal finsiS for for for for for forsal forsy for forsal finsiS for for for forsal finsiS for for for forsal-ysiss），以前获得的代表。同时实现了左右的质量收益率，液相，液相的质量产物的质量收益率的详细量化，同时达到了质量平衡，从而提供了独特的动力学信息。热解测试也在固定床反应器中进行，以探索更大的尺度并验证基于TGA的方法。在两个尺度上，不同的分析技术（在线MS，离线GC-FID/MS，Karl Fischer滴定）和采样方案（冷冷凝器，吸引人陷阱，蒸气打印机，燃气袋）进行调整以实现质量平衡和严格的产品概况的调整。当纤维素的热解（选择为参考系统） - 最大化生物油的产生（主要是左旋葡聚糖），而Xylan的热解会导致固体，液体和气体相之间的均匀分布，并且在C 1 -C 9范围内均匀地跨越了固定的氧气。有趣的是，葡萄糖干在纤维素和Xylan之间显示出中间行为，反映了其中间化学结构。拉曼和对收集的炭样品的氧化分析表明，与纤维素相比，半纤维素的固体残留物的有序和灰分较高。使用最近的集团动力学模型的预测来基准针对半纤维素热解的先前艺术。新信息的丰富性和全面性显然出现并铺平了动力学建模底层的途径。
在金属中应用聚合物腐蚀抑制剂...
腐蚀会带来严重的安全问题，环境问题和经济损失。使用腐蚀抑制剂是控制金属腐蚀的重要技术。与小分子腐蚀抑制剂相比，聚合物腐蚀抑制剂具有更好的膜形成能力，多功能性，粘度，高温抗性，溶解性柔韧性和更多的附着位点，使其成为腐蚀抑制剂未来发展的热点之一。在这里，我们回顾了天然聚合物，聚合物表面活性剂，聚合物离子液体，基于β-果仁糖基蛋白的聚合物和聚合物纳米复合材料作为腐蚀抑制剂的研究进度。这些类型的聚合物腐蚀抑制剂不需要高分子量来实现其所需功能，并表现出出色的腐蚀抑制性能。但是，从当前的应用情况下，聚合物腐蚀抑制剂仍然存在一些缺点。例如，尽管天然聚合物修饰的聚合物不会污染环境，但它们的提取和分离操作很麻烦，并且很难准确地分析聚合物腐蚀抑制剂的活性成分。化学合成的聚合物腐蚀抑制剂仍然对环境构成威胁，不利于生态保护。在这里，我们回顾了聚合物腐蚀抑制剂的科学研究，并讨论了使它们实用的工业腐蚀抑制剂的解决方案。我们旨在提出广泛的应用前景和开发潜力，这是工业中聚合物腐蚀抑制剂的。主要点是：1）是否可以将具有良好腐蚀性性能的物质移植到聚合物上已成为准备高效可溶的聚合物腐蚀抑制剂的关键点； 2）从材料来源，溶解度，剂量和组成的角度研究和优化聚合物合成过程或自然聚合物的提取方法； 3）开发廉价，高效和环保的聚合物腐蚀抑制剂，以促进其实际的工业应用。
2025; 15（4）：1338-1352。 doi：10.7150/thno.100451研究论文RPS23RG1抑制MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解以防止自动
基本原理：含有糖基磷脂酰肌醇锚固2（MDGA2）的突触蛋白MAM结构域的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。因此，阐明MDGA2的调节机制可以帮助开发有效的ASD治疗方法。方法：进行液相色谱串联质谱法以鉴定与RPS23RG1和MDGA2相互作用的蛋白质，然后进行共免疫沉淀测定，以确认蛋白质蛋白质蛋白相互作用。RPS23RG1和Sort1水平被siRNA下调，以研究其对MDGA2降解的影响，并进行了免疫印迹和免疫染色测定的其他应用。溶酶体分离，以进一步确定MDGA2的溶酶体降解。RPS23RG1基因敲除小鼠和MDGA2 +/-小鼠进行各种行为测试，以研究其ASD样表型。在RPS23RG1敲除小鼠中递送表达MDGA2的AAVS，RPS23RG1衍生的肽在MDGA2 +/-小鼠中递送以研究其救援效果。结果：我们发现RPS23RG1和Sort1都与MDGA2相互作用。mdga2主要通过Sort1介导的溶酶体降解途径降解。RPS23RG1与Sort1竞争MDGA2结合以抑制MDGA2降解。此外，我们表明RPS23RG1敲除小鼠表现出降低的MDGA2水平和类似ASD的行为，而MDGA2水平的恢复会减弱RPS23RG1 KO小鼠的社会缺陷。此外，我们确定了用于MDGA2相互作用的RPS23RG1的关键区域，发现源自该区域的肽不仅结合MDGA2并促进MDGA2水平，而且还挽救了MDGA2 +/-小鼠中的社会缺陷。结论：我们的发现突出了RPS23RG1在拮抗MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解中的关键作用，并提出了靶向RPS23RG1-MDGA2轴以用MDGA2缺乏处理ASD的潜力。
是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
对1型糖尿病和血糖控制差的患者的加强随访：基于挪威糖尿病登记册的数据，多中心质量改善协作
抽象背景患者患有1型糖尿病（T1DM）和低血糖控制的患者患微血管和大血管并发症的高风险。这项研究的目的是确定挪威糖尿病成人登记册（NDR-A）发起的质量改进协作（QIC）是否可以减少血糖控制较差的T1DM患者的比例（定义为糖脂糖基糖蛋白（HBA1C）≥75mmol/mol/mol的临界机，并降低了HBA1的平均控制。方法多中心研究在设计前后受控。干预组中13个糖尿病门诊诊所（n = 5145例T1DM）的代表在18个月的QIC中参加了四次项目会议。他们被要求确定需要改善诊所的领域并制定行动计划。在项目期间，NDR-A提供了有关HBA1C结果的持续反馈。总共4084例1型糖尿病患者参加了控制诊所。在2016年至2019年之间，干预组中T1DM和HBA1C≥75mmol/mol的总体比例从19.3％降低至14.1％（P <0.001）。对照组中的相应比例从17.3％（2016）降低到14.4％（2019）（p <0.001）。在2016年至2019年之间，干预诊所的总体平均HBA1C降低了2.8 mmol/mol（p <0.001），而对照诊所的总体平均值（P <0.001）降低了。调整血糖控制的基线差异后，干预和控制诊所之间血糖控制的总体改善没有显着差异。与对照诊所相比，在干预诊所中，QIC连接的注册表没有明显改善的血糖控制。但是，在QIC时间范围内和之后，在干预和控制诊所中，血糖控制较差的患者比例的血糖控制持续改善，并且显着降低了。这种改进可能是由于QIC产生的溢出作用。
对1型糖尿病和血糖控制差的患者的加强随访：基于挪威糖尿病登记册的数据，多中心质量改善协作
抽象背景患者患有1型糖尿病（T1DM）和低血糖控制的患者患微血管和大血管并发症的高风险。这项研究的目的是确定挪威糖尿病成人登记册（NDR-A）发起的质量改进协作（QIC）是否可以减少血糖控制较差的T1DM患者的比例（定义为糖脂糖基糖蛋白（HBA1C）≥75mmol/mol/mol的临界机，并降低了HBA1的平均控制。方法多中心研究在设计前后受控。干预组中13个糖尿病门诊诊所（n = 5145例T1DM）的代表在18个月的QIC中参加了四次项目会议。他们被要求确定需要改善诊所的领域并制定行动计划。在项目期间，NDR-A提供了有关HBA1C结果的持续反馈。总共4084例1型糖尿病患者参加了控制诊所。在2016年至2019年之间，干预组中T1DM和HBA1C≥75mmol/mol的总体比例从19.3％降低至14.1％（P <0.001）。对照组中的相应比例从17.3％（2016）降低到14.4％（2019）（p <0.001）。在2016年至2019年之间，干预诊所的总体平均HBA1C降低了2.8 mmol/mol（p <0.001），而对照诊所的总体平均值（P <0.001）降低了。调整血糖控制的基线差异后，干预和控制诊所之间血糖控制的总体改善没有显着差异。与对照诊所相比，在干预诊所中，QIC连接的注册表没有明显改善的血糖控制。但是，在QIC时间范围内和之后，在干预和控制诊所中，血糖控制较差的患者比例的血糖控制持续改善，并且显着降低了。这种改进可能是由于QIC产生的溢出作用。
神经肿瘤学 - ICR出版物存储库
摘要：背景：成人神经胶质瘤的流行病学研究已经确定了遗传综合征和25个可遗传的风险基因座，可改变个人神经胶质瘤的风险，以及与电离辐射暴露的风险增加，并且与过敏症的相关风险降低。在此分析中，我们评估了神经胶质瘤和特应/自身免疫性疾病之间是否存在共同的基因组结构。方法：使用GWAS GWAS荟萃分析的摘要统计数据，我们确定了与免疫细胞群体基因表达变化相关的风险变异的显着富集。我们还使用LDSCore回归估计了神经胶质瘤与自身免疫性，特应性和血液学性状之间的遗传相关性，该回归利用了跨基因组SNP的关联和连接不平衡的模式结果：对于Glioblastoma和Glioblastoma and Tirene Biliary Cirrhosy和r = 0.26的链接不平衡结果：名义上显着的负相关。非糖母细胞瘤胶质瘤和乳糜泻（R G = -0.32，p = 0.0109）。我们的分析涉及CD4+/CD8+ T细胞（P min = 0.0034），树突状细胞（P min = 0.00072）介导了胶质母细胞瘤和非糖基母细胞瘤遗传易感性，均与胶质母细胞瘤特异性缔合中鉴定在NK中（p min = 0.0012）和茎细胞（P min = 0.0031）。结论：该分析确定了神经胶质瘤与自身免疫性条件之间的假定新关联与基因组结构与神经胶质瘤的基因组结构成反比，并且T细胞，NK细胞和髓样细胞参与介导神经胶质瘤易感性。这提供了进一步的证据表明，获得的免疫系统的激活增加可能会改变个人对神经胶质瘤的敏感性。
脂肪衍生的脂联素和肝衍生的黄嘌呤氧化还原酶在代谢综合征中的心血管意义
摘要。基于内脏脂肪的代谢综合征对动脉粥样硬化心血管疾病（CVD），聚类糖尿病，血脂异常，高血压，高尿酸血症和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影响很大。脂联素是一种由脂肪细胞专门分泌的蛋白质，在人体血液中大量循环，但其浓度在病理状况（例如内脏脂肪积累）下降低。广泛的临床证据表明，低脂肪核酸血症与CVD和慢性器官疾病的发展有关。尽管已经鉴定出脂联素的几个结合伴侣，例如adipor1/2，但脂联素如何对各种器官产生多种有益作用，尚待充分阐明。脂联素研究的最新进展表明，脂联素通过与独特的糖基磷脂酰肌醇锚定的T-钙粘着蛋白结合而在心血管组织上积累。脂联素/T-钙粘蛋白复合物增强了外泌体的生物发生和分泌，这可能有助于维持细胞稳态和组织再生，尤其是在脉管系统中。黄嘌呤氧化还原酶（XOR）是一种限制酶，可分解黄嘌呤和黄嘌呤与尿酸。XOR在反应过程中产生活性氧，这表明XOR参与了CVD进展的病理机制。临床和实验室研究的最新发现表明，血浆XOR活性与肝酶之间存在很强的正相关。，尤其是在NAFLD条件下，过量的肝XOR泄漏到血液中，加速了循环中嘌呤的分解代谢，使用从血管内皮细胞和脂肪细胞中分泌的低黄嘌呤，这可以促进血管重塑。在这篇综述中，我们专注于脂肪衍生的脂联素和肝脏衍生的XOR在与代谢综合征相关的CVD发展中的心血管意义。
曼氏血吸虫 α-N-乙酰半乳糖胺酶 (...
α -半乳糖苷酶 ( α -GAL) 和 α -N-乙酰半乳糖胺酶 ( α -NAGAL) 是两种糖基水解酶，通过调节蛋白质和脂质上的聚糖底物来维持细胞稳态。编码这两种酶的人类基因突变都会导致法布里病和 Schindler/Kanzaki 病中出现的神经和神经肌肉损伤。在这里，我们研究了导致被忽视的热带疾病血吸虫病的寄生血吸虫曼氏血吸虫是否也含有功能上重要的 α -GAL 和 α -NAGAL 蛋白。由于感染、寄生虫成熟和宿主相互作用都受精心调控的糖基化过程控制，抑制曼氏血吸虫的 α -GAL 和 α -NAGAL 活性可能导致开发新的化学疗法。推定的 α -GAL/α -NAGAL 蛋白类型的序列和系统发育分析表明，Smp_089290 是唯一含有 α -GAL/α -NAGAL 底物裂解所必需的功能性氨基酸残基的曼氏血吸虫蛋白。雌性血吸虫的 α -GAL 和 α - NAGAL 酶活性均高于雄性血吸虫（p < 0.05；α -NAGAL > α -GAL），这与 smp_089290 的雌性偏向表达一致。smp_089290 的空间定位表明其在成年血吸虫的实质细胞、神经元细胞以及卵黄囊和成熟卵黄细胞中积累。与对照线虫相比，siRNA 介导的 smp_089290 在成虫中的敲低（> 90%）显著抑制了 α -NAGAL 活性（siLuc 处理的雄性，p < 0.01；siLuc 处理的雌性，p < 0.05）。在相同的提取物中没有观察到 α -GAL 活性的显著降低。尽管如此，α -NAGAL 活性的降低与成虫运动能力和产卵量的显著抑制相关。对成虫中 smp_089290 进行 CRISPR/Cas9 编辑证实了卵子减少的表型。基于这些结果，确定 Smp_089290 主要作为 α -NAGAL（以下称为 SmNAGAL）在
PrPC 在结肠癌细胞癌症干细胞特性和耐药性中的作用
ALDH1A、Oct4 和 Nanog 等癌症干细胞标志物的表达可诱导癌细胞干性、增加转移并抑制癌细胞凋亡 (4)。此外，癌细胞的耐药性也是 CRC 治疗失败的原因。耐药性限制了化疗效果，并与 DNA 修复过程的改善和药物外排泵机制有关 (5, 6)。最近的研究表明，分子靶向疗法可能是治疗 CRC 的有效方法 (7-9)。因此，发现新的靶点和开发新的治疗方法对于 CRC 的治疗至关重要。细胞朊病毒蛋白 (PrP C ) 是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白，在神经和其他组织中表达，调节多种细胞过程，如细胞死亡、存活、增殖和分化 (10, 11)。 PrP C 的错误折叠与神经退行性疾病有关，例如传染性海绵状脑病和朊病毒病（12）。越来越多的证据表明，PrP C 对多种癌症中癌细胞的增殖、转移和耐药性等功能有显著影响（13，14）。最近的一项研究表明，缺氧会增加 PrP C 的表达，而 PrP C 则会调节 CRC 细胞中的癌症干细胞标志物（15）。在胃癌患者中，PrP C 的表达与癌细胞侵袭和淋巴结转移之间的相关性也已被证实（16）。此外，PrP C /P-糖蛋白 (P-gp) 复合物的形成也会增加乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性（17）。虽然目前已有许多关于朊病毒对癌细胞增殖、转移及耐药性影响的研究，但关于PrP C对CRC细胞中癌症干细胞标志物表达、迁移、侵袭及耐药性影响的研究尚不足。本研究主要探讨PrP C对肿瘤干细胞特性（如肿瘤球形成、癌症干细胞标志物表达）的影响，以及朊病毒蛋白对CRC细胞迁移、侵袭及耐药性的影响。