在国际公共卫生景观中,慢性非传染病(NCD)代表着关注的关键领域,值得紧急关注。2019年所有死亡人数的74%是NCD脚本的,缺血性心脏病通过占全球死亡人数的16%而引起了人们的关注。不要过分,中风和慢性阻塞性肺疾病也起着显着作用,而糖尿病已经升入了死亡的前10名原因,这是自千年黎明以来的70%(1-3)。糖尿病代表了公共卫生领域的巨大挑战。目前,它影响了20-79岁的全球成年人口中约10%,估计有5.37亿个人。预测表明,到2045年,这个数字将升级到7.83亿。,与健康相关的支出超过了9660亿美元,死亡人数为670万,对医疗实践和社会福祉的影响是深远的(4-6)。流行病学数据表明,糖尿病的患病率主要影响发展中地区45至64岁的个体,而在发达国家中,大多数糖尿病病例在65岁及以上的人中观察到大多数糖尿病病例(7)。在匈牙利,NCD呈现出令人震惊的公共卫生状况,有40%的成年人报告至少一种慢性病,超过了欧盟平均36%。该国以每10万人的326个人的可预防死亡率领先欧盟,这主要是由于肺癌,缺血性心脏病和吸烟等生活方式风险。CVD占所有死亡人数的三分之一,女性高血压患病率为34%,男性为29%。此外,糖尿病会影响9.1%的成年人,每100,000人口25.7人死亡(8-12)。
证据概况:总体效果估计和研究参考文献。总结:基本证据的概述和简要回顾。证据的确定性:高:我们非常确定真实效果接近估计效果。中等:我们对估计效果有一定把握。真实效果可能接近这个效果,但有可能存在显著差异。低:我们对估计效果的信心有限。真实效果可能与估计效果存在显著差异。非常低:我们对估计效果的信心非常小。真实效果可能与估计效果存在显著差异。决策证据:有益和有害影响、证据质量和对人们偏好的考虑的简要描述。理由:描述上述要素如何相互加权并得出当前建议的方向和强度。实用信息:有关治疗的实用信息和任何特殊考虑的信息。改编:如果该建议改编自另一份指南,请在此处描述任何更改。讨论:如果您以用户身份登录,您可以在此处对具体建议发表评论。参考文献:建议的参考文献列表。
糖尿病性肾病(DN)是糖尿病最常见的并发症之一,其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常,最终发展出终阶段肾病(ESRD)。DN的发病机理是复杂的,涉及许多信号通路和分子,包括代谢性疾病,遗传因素,氧化应激,炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发,例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学,肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里,我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制,在DN的发育和进展过程中,肾细胞足细胞,内皮细胞,膜细胞,周膜细胞,周细胞和免疫细胞的特征和相关机制,并突出了其潜在的治疗效应
1型糖尿病(T1D)是一种复杂的代谢自身免疫性疾病,会影响全球数百万个个体,并且通常会导致显着的合并症。然而,自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用,特别是在主要的组织相容性复合物(MHC)基因座和组织蛋白酶H(CTSH)基因座。除了遗传学外,环境因素(例如病毒感染,农药暴露和肠道微生物组的变化)与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性,从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性,从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关,但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化,以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化(例如DNA甲基化和组蛋白修饰)提高对T1D的敏感性,从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性,例如“ Epidrugs”,这将为T1D有效管理提供新的途径,从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病(DCM)进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型,阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式,从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系,尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外,审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力,并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现,总结在这篇综述中,不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解,而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
三名晚期癌症患者正在接受免疫检查点抑制剂 (ICI) 治疗,无糖尿病 (DM) 病史,因多尿、多饮和体重减轻被送入急诊室,并被诊断为糖尿病酮症酸中毒,但无感染的临床证据。他们接受了液体和胰岛素输注治疗,然后改用基础-餐时胰岛素治疗方案,并在出院后继续治疗。糖尿病自身抗体检测呈阴性,他们被诊断为 ICI 诱发的糖尿病,其中两人使用了帕博利珠单抗,另一人使用了纳武单抗。本病例系列的目的是展示接受 PD-1 抑制剂治疗的患者中急性 DM1 的发展。基于这些病例和所审查的文献,我们力求确定临床特征并提出对接受 ICI 治疗的患者的识别、控制、早期治疗和随访的策略,以尽量减少自身免疫功能障碍的影响。关键词:1型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒;免疫检查点抑制剂。
结果:在控制所有混杂因素之后,多元逻辑回归分析表明,体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明,PA的持续时间(B = 0.05,95%CI,0.01 - 0.09,P = 0.012)和TPA(B = 0.32,95%CI,0.10 - 0.55,0.55,P = 0.006)与EGFR水平有积极相关的; LTPA持续时间与UACR水平成反比(b = -5.97,95%CI,-10.50 -1.44,p = 0.011)。RCS曲线表明PA,OPA和EGFR之间存在非线性关系,以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致,从而强调了我们发现的鲁棒性。
作为能量和代谢的重要细胞器,线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1(MFN1),Mitofusin-2(MFN2)和光学萎缩1(OPA1)协调,后者是由Dynamin相关蛋白1(DRP1),Mitochoncondrial-Filemssion 1(Fis1)(FIS1)和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态,此平衡对于保留适当的线粒体形态,功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍,这会导致新陈代谢的一系列异常,包括生物能源生产降低,活性氧(ROS)的过度产生,有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡,最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明,糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关,例如,糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多,并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此,靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病(T2D)及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法,在T2D及其并发症的背景下的损害,以及针对线粒体动力学的药理学方法,并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
GDM的全球患病率在5.8%至11.7%之间。6流行率的广泛差异可能是由GDM诊断标准的差异来解释的。6尽管90%的GDM病例将在分娩后正常化,但有些案件将持续存在,而妇女将发展糖尿病前期或DM。据报道,分娩后五年后约有50%的GDM患者被诊断为2型DM。7在斯里兰卡(Sri Lanka),一项纵向研究发现,与没有GDM相比,GDM女性在10年持续时间内患糖尿病的几率是10.6倍。8然而,生活方式干预措施有机会减慢这些女性中2型糖尿病的进展。9重要的是向具有GDM的女性提供准确,及时的信息,以了解其未来患糖尿病的风险。他们还应该接受根据需求量身定制的干预措施。确保有关积极生活方式修正案的行为的持续改变,应考虑几个要素,包括风险感知,信念和心理社会障碍。10除其他外,风险感知被确定为各种理论健康模型中健康行为的重要决定因素。11对患有未来糖尿病的高风险感知的女性更有动力进行筛查和生活方式改变。12关于发育糖尿病(RPS-DD)问卷的风险感知调查评估了一个人感知的患有这种疾病的风险的各个方面。13此工具由乐观偏见,个人控制,糖尿病风险因素知识,福利和障碍以及风险感知组成。最初用于预防糖尿病计划密歇根州糖尿病研究中心,14它在GDM母亲之间进行了随后的验证过程。13使用Cronbach的α的内部一致性非常出色(0.65至0.72)。RPS-DD问卷开发过程是彻底且多阶段的。但是,可以组织其他研究以评估验证性因素分析和评估其外部有效性。此外,马来语中没有发表的工具来衡量该人群中糖尿病的风险感知。这项研究旨在适应,翻译和
1 liaoning 121000,P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。 中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。 内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。 材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果:在这项研究中,在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调,这可以抑制EPC的增殖和迁移,诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外,NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子,并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1,IL-1B,P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达;反之亦然,HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字:hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成(DVT)是一种多因素疾病,并且有许多危险因素可以触发DVT,例如妊娠,固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素,包括静脉停滞,血管损伤和高凝性[2]。但是,尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道,静脉血流,内皮激活,血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的,包括危险因素病史,D-二聚体测量和超声扫描,显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时,当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和
