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B 组和 C 组职位的教学大纲通知编号 230/Recruitment Cell/2024 日期 2024 年 10 月 22 日
图像质量、患者剂量和职业暴露。5. 增感屏：发光、荧光和磷光、结构和功能、常用的荧光粉类型、屏幕安装、胶片屏幕接触的保养和维护。增强因子、速度和细节-交叉效应、分辨率、量子斑点、互易律失效、屏幕不对称、清洁。新型荧光粉技术-千伏的影响。光刺激荧光粉成像。6. 暗盒（传统和基于 CR）：结构和功能-类型-单个、网格、胶片支架-设计特点和装载/卸载考虑-保养和维护（清洁）。7. 光化学：原理：酸度、碱度、pH、处理周期、显影、显影液。定影、定影液、洗涤、干燥补充、检查和调整-潜像形成-显影性质-显影剂的构成-显影时间-使用显影剂的因素。定影剂-定影液的组成-影响定影剂的因素-定影剂的补充-银的保存-干燥-自动胶片处理机的显影剂和定影剂-漂洗-清洗和干燥。手动和自动处理中的补充率-银的回收-自动和手动化学品。通过加热和恒温器、浸入式加热器以及冷却方法控制化学品的温度。
Pogostemon Cablin的综合代谢组和转录组分析为Pogostone的完整生物合成途径提供了新的灯光
pogostemon cablin（Patchouloi）是一种著名的多年生草本植物，用于中药，其主要的生物活性化合物是Patchouloulolol和Pogostone。Patchouli的生物合成途径已经很早就解决了，而Pogostone的生物合成途径由于缺乏直接合成Pogostone的末端酶而无法完全解决。在这里，本研究旨在通过综合转录组和代谢组分分析来预测Pogostone生物合成的末端酶，并重建其最可能的完整生物合成。广香叶的代谢组和转录组纤维与根和茎的叶子大致不同。广圆紫胶类似物（如广宁酸酯和叶氨基烯）主要积聚在叶片中，而pogostone含量的根部含量更高。基于对差异表达的基因和代谢产物的综合分析，我们重建了广丘洛尔的生物合成途径，并预测了pogostone的最可能完整的生物合成途径。此外，我们还鉴定了29个涉及广patlouli的新辛托比底基因组Pogostone生物合成的高表达基因，并且它们的大多数表达水平与Pogostone含量密切相关。尤其是Patcholi Bahd-DCR酰基转移酶（BAHD-DCR）在系统发育上远离但与其他已知的植物Bahd酰基转移酶相似，但结构上相似。他们中的大多数具有保守的催化基序HXXXD，催化中心可以与4-羟基-6-甲基-2-吡酮和4-甲基化甲基-COA和Pogostone的产物分子的广泛认识的底物分子结合。因此，建议广pation胶根中高表达的bahd-dcrs是直接合成pogostone的末端酶。这里的发现提供了更多支持的证据
大脑的三种语言：量子，重组和关联
科学进步在相应的语言发展中反映了。显微镜，望远镜，断层扫描和其他传感设备打开的远景导致了新实体和过程的命名。量子理论导致了经典原子图的统计，并且在纠结的过程和非二元逻辑方面说话。量子理论还导致了与观察者定义和观察者的定义有关的深刻问题。这是检查心灵之谜的一条途径。其他路径源于古老的哲学传统和过去世纪的心理理论。在科学话语中描述思维的语言并没有与物理科学的发展保持同步。主流讨论已从早期的二元模型的共同信念模型转变为一种基于平行计算机式大脑过程的复杂性的思维的出现。有时以分离和相互联系的方式表达的确定性和自主权的两个旧范式以各种形式出现。其中两个是有利的，取决于研究领域和现行时尚。尽管量子理论为物理科学提供了70年的基础，但直到最近才考虑了整体，类似大脑的量子样操作。这种新鲜的外观是由各种人工智能（AI）项目以及新的分析和实验发现所带来的挫折引起的。机械科学的兴起看到了概念 -人们认识到，诸如“驱动器”之类的刺激反应结构通常不足以提供解释。并且有人援引“ e o o o o o t”类别来解释自治行为。卡尔·普里布拉姆（Karl Pribram）的大脑经典语言（1971）描述了用于描述大脑行为的标准语言和逻辑类别中的许多悖论。自写了这本书以来，已经尝试并发现许多新方法要解决这些悖论。用来描述大脑运作的语言是按照年龄的主要科学范式建模的。
综合转录组和代谢组分析揭示了orychophragmus vileaceus
结果和讨论：基于代谢组数据，总共鉴定了152个氟代谢物，其中大多数是槲皮素和kaempferol。对三个氟样品中代谢产物的比较分析表明，两种花色苷，peonidin-3-葡萄糖苷和delphinidin 3-（6'' - malonyl-葡萄糖苷）是颜料最有可能造成O. Violeaceus的花瓣的颜色。随后的转录组分析显示，在三组流量中，有5,918个差异表达的基因，其中87个编码了花青素生物合成途径中的13个关键酶。在紫色流中，两个转录因子OVMYB和OVBHHH的高表达表明它们在花青素生物合成的调节中的作用。通过整合代谢组和转录组数据，编码花青素合酶的卵子在紫色流中显着上调。卵形是负责将无色白细胞蛋白酶转化为彩色花青素的酶。这项研究提供了对O. violaceus颜色发育的分子机制的新见解，为浅色颜色育种奠定了基础。
文章探讨了青光眼中的眼表面微生物组和撕裂蛋白质组
摘要：尽管青光眼是全球不可逆性失明的主要原因，但其发病机理尚不完全理解，而眼内压（IOP）是靶向这种疾病的唯一可修改的危险因素。已经提出了包括IOP在内的肠道微生物组和青光眼之间的几个关联。越来越多的证据表明，在眼表面上的微生物之间的相互作用称为眼表面微生物组（OSM）和泪液蛋白质（统称为泪液蛋白质组），也可能在诸如青光眼等眼疾病中起作用。这项研究旨在在青光眼患者中找到OSM和撕裂蛋白的特征。32个结膜拭子的全元基因组shot弹枪测序鉴定出肌动杆菌，富公司和蛋白质细菌是同类中的主要门。该物种仅在健康对照中发现，与青光眼患者相比，它们的结膜微生物组可能富含磷脂酶途径的基因。尽管OSM在OSM中存在较小的差异，但与对照组相比，患者表现出与免疫系统相关的许多撕裂蛋白的富集。与OSM相反，这强调了蛋白质组的作用，并可能引起免疫过程在青光眼中的参与。这些发现可能有助于设计针对青光眼和其他相关疾病的新治疗方法。
肠道微生物组和1型糖尿病中的血糖控制
1型糖尿病（T1D）是一种免疫介导的疾病，其特征是胰腺内兰格汉（Langerhans）胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失（1）。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险，这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症（2）。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升，但存在着相当大的国家 - 国家差异，世界上某些地区的患病率远大于其他地区（3）。尚不清楚的原因，但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用（4）。尽管T1D护理的进步取得了进步，但这种疾病仍与大量的医学，心理和财务负担有关。此外，低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症（5）。最近，居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量（例如肠道微生物群）因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展，其构成与成年人相似（6，7）。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程（8）。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究，患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性，而Shannon的肠道微生物组的多样性较低（9）。这些机制其他研究表明，具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌（10）菌（10）的积累，并且与自身抗体阳性有关（11）。T1D患者的浓度较低，可产生乳酸和短链脂肪酸（SCFA）（12）。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量（13）。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物，并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低（14）。一方面，Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组，长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌，而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高（15）。另一方面，只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用（16）。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统（17），在T1D发病机理中起关键作用（17）。但是，T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确，它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明，肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
小儿肠道细菌组和病毒素响应SARS ...
自从几年前，由于严重急性呼吸道综合征-2（SARS-COV-2）感染的第一个人类受试者以来，冠状病毒病19（Covid-19）迅速传播到世界范围内，在全球范围内迅速蔓延，感染了数亿人，并导致全球健康的保健记忆。自从大流行以来，临床医生和流行病学家注意到，在感染和发展疾病更严重的表现方面，儿童似乎比其成年家庭成员更受病毒保护（Massalska and Gober，2021; Chou等，20222; 2022; Kalyanaraman anderson anderson，20222; kalyanaraman anderson，20222;虽然这种免受严重COVID-19的保护绝不是普遍的，尤其是在具有潜在病理状况的儿童中，但在感染SARS-COV-2的儿科患者中，不可否认的住院或死亡人数较少，而死亡的模式较少（Massalska and Gober（Massalska and Gober，2021; Chou等，2022; 2022; 2022; Kalyanaranaran anderserson，anderserson，20222;许多不同的生物学过程被认为可以赋予小儿共同Covid-19患者的部分保护。From an immunological perspective, studies have indicated that children produce antibodies with higher virus-neutralizing capabilities in response to SARS-CoV-2 infection ( Garrido et al., 2021 ; Massalska and Gober, 2021 ; Yang et al., 2021 ; Chou et al., 2022 ), which has led some researchers to hypothesize that children ' s frequent exposure to respiratory viruses and疫苗使其免疫系统启动，以对SARS-COV-2感染做出强有力的反应（Massalska和Gober，2021年）。此外，儿童自然会产生更多的抗炎性细胞因子，例如IL-10，而免疫激活后IL-10，而IL-6（主要造成许多共同相关死亡的根源的细胞因子，主要负责的细胞因子风暴，在儿童中产生了较少的儿童（Lingappan etal。2020; Massalska and goberber，2021）。然而，尽管是上呼吸系统的疾病，但最近的证据导致了这样的假设：人类肠道微生物组也可以帮助保护更严重的Covid-19。SARS-COV-2感染是通过与血管紧张素转换酶2（ACE2）受体和宿主细胞上的跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）的病毒相互作用来实现的（Beyerstedt等人，2021年）。虽然ACE2和TMPRSS2在肺部高度共表达，在该肺中，SARS-COV-2感染造成了最大的损害，但它们在胃肠道中也高度表达（Zhang等，2020）。始终如一地，很大一部分感染了SARS-COV-2的患者也报告了胃肠道症状，并且即使在上呼吸系统清除感染后，在粪便样品中也发现了该病毒（Groff等，2021）。此外，在实验中证实了SARS-COV-2在人肠细胞中积极复制（Lamers等，2020）。鉴于肠中经常存在SARS-COV-2，因此Covid-19与肠道菌群（GM）生理学和生态学的不平衡相关，这通常不足为奇，通常称为营养不良。从机械上讲，已经提出SARS-COV-2通过触发肠道炎症和通过失调ACE2引起了营养不良，这两种ACE2都被证明会改变
基因组和生物信息学 - 拟南文 -
Genomic and bioinformatic profiling of mutational neoepitopes reveals new rules to predict anticancer immunogenicity Fei Duan 1 , Jorge Duitama 2 , Sahar Al Seesi 2 , Cory M. Ayres 3 , Steven A. Corcelli 3 , Arpita P. Pawashe 1 , Tatiana Blanchard 1 , David McMahon 1 , John Sidney 4 , Alessandro Sette 4 , Brian M. Baker 3，I. Mandoiu 2和Pramod K. Srivastava 1 1 1 1免疫学和Carole和Ray Neag Neag Neag综合癌症中心，康涅狄格大学医学院，法明顿大学，CT 06030 2计算机科学与工程系，康涅狄格大学，康涅狄格大学，CT 06269 306269 3.巴黎圣母院（Notre Dame），在46556 46556 4 Lajolla过敏和免疫学研究所，La Jolla，CA 92037癌症的突变曲目创造了使癌症免疫原性的新皮特。在这里，我们介绍了两个新型工具，这些工具以相对较高的精度识别了一小部分的新皮特（在数百种潜在的新皮上）通过抗肿瘤T细胞响应保护宿主。这两个工具由（a）突变序列与未分离的对应物之间的NetMHC得分的数值差异称为差分激光指数（DAI），以及（b）MHC I肽相互作用的构象稳定性。从机械上讲，这些工具识别出突变以创建用于MHC结合的新的锚固残基的新皮特，并使整体肽更加刚性。这些结果大大扩展了目标癌抗原的宇宙，并确定了人类癌症免疫疗法的新工具。我们将方法应用于mutliple独立肿瘤。令人惊讶的是，此处鉴定出的保护性新皮肤引起了CD8依赖性免疫力，尽管它们对KD的亲和力是比500 nm的阈值低的数量级，但被认为合理的这种相互作用。实际上，包括DAI算法在内的管道首先是在肿瘤细胞系的甲基甲基细胞系中进行经验得出的，然后在CMS5细胞系上进行了测试。通过DAI算法预测的抗肿瘤活性在CMS5中明显强大。这种变化很可能是甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基苯甲酸酯特有的免疫抑制机制的反映，因此与DAI算法本身的优点无关。此后，DAI算法在另一种小鼠肿瘤B16黑色素瘤和该系中T细胞反应的数据中进行了测试，与仅NETMHC的显着优越性一致。尽管本研究的重点是鉴定CD8 T细胞的MHC I限制表位，但该分析也可以扩展到CD4 T细胞的MHC II限制表位。