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World File Search System组蛋白
组蛋白乙酰化相关基因标记对胃腺癌预后和免疫治疗效果的预测及体外验证
建立了由8个组蛋白乙酰化相关基因组成的STAD预后模型，根据中位风险评分将STAD患者分为高危组和低危组，高危组的预后较低危组差。两组在体细胞突变、免疫亚型、临床病理特征、肿瘤微环境、免疫细胞浸润和免疫活性、免疫治疗预测和药物敏感性等方面存在明显差异。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析结果表明，两组中的差异表达基因（DEG）参与了与癌症相关的过程和途径。细胞分析表明，DCLK1是胃癌的促癌因子，可促进胃癌细胞对奥沙利铂产生耐药性。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
用选择性组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）1和2抑制剂治疗的老年小鼠恢复了多器官系统
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年8月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.29.555280 doi：biorxiv preprint
胶质母细胞瘤中的 Mps1 敲低可导致 DNA 损伤并上调组蛋白甲基转移酶 SETD2
目的：由于胶质母细胞瘤具有快速生长的特性，其诊断和治疗具有挑战性。确定该疾病的新特征对于改善患者护理非常重要。本研究探讨了细胞周期检查点激酶 Mps1 的过度表达与胶质母细胞瘤患者预后之间的关联。方法：我们分析了 U251 胶质母细胞瘤细胞中 Mps1 敲低后的在线转录组和蛋白质组数据。进行了基因本体富集分析以确定 Mps1 敲低后激活的关键通路。结果：分析显示，细胞周期转换和响应 DNA 损伤的内在凋亡通路是 Mps1 敲低后激活的主要通路。三种基因和蛋白质成为共同靶标：BCL2L1（编码蛋白质 Bcl-xL）下调，而 CDKN1A（编码 p21）和 SETD2（编码组蛋白甲基转移酶 SETD2）上调。结论：本研究首次报道了Mps1抑制与SETD2过表达之间的关联，为胶质母细胞瘤的治疗提供了新的视角。关键词：Mps1，胶质母细胞瘤，基因本体论，转录组学，蛋白质组学，SETD2
生成CRISPR工具以研究脑器官发育过程中的表观遗传变化
1.1。真核生物中的表观遗传标记，DNA围绕组蛋白八聚体形成核小体，可以化学修饰。在组蛋白尾部进行的这些修饰，例如甲基化和乙酰化，影响染色质结构和基因可及性，而无需改变DNA序列。对这些修改对基因表达的影响需要诱导其在神经区域的收益或损失来评估因果关系。特定的修饰，H3K4ME3，与活性基因启动子相关，而H3K9ME3和H3K27ME3与转铺回归有关（Policarpi等，2022）。存在H3K4me3与转录之间的相关性，但是为了研究因果关系，需要通过组蛋白脱甲基酶诱导H3K4ME3损失的实验来确定在那里是否下调转录。
体内RECB的单分子成像揭示了DNA大肠杆菌中DNA双链破裂修复的动力学
摘要：近年来，由于其治疗潜力和多功能性在药物化学中，有机苯苯甲酸盐引起了很大的关注。在这里，我们报告了5-苯基碳酰甲基戊烯基硒酸（SELSA-2）抑制的机制，这是特征良好的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂suberoylanilide suberoylanilide hydroxamic的类似物（Sahavorinostat）。我们表明，组蛋白脱乙酰基酶6和10可以促进硒氰酸酯水解产生硒酸盐阴离子，并且我们通过可逆形成二苯胺来调节抑制活性，探索硒的氧化还原化学。组蛋白脱乙酰基酶6的2.15Å分辨率晶体结构与SELSA-2结合结构，最终证明它不是硒氰酸酯，而是硒酸盐阴离子，这是负责酶抑制的活性药理。
组蛋白 ADP 核糖基化促进 DNA 损伤中 PARP1 释放，从而增强对 PARP 抑制剂的耐药性
由于 PARP 抑制剂能够特异性地杀死无法通过同源重组修复 DNA 的肿瘤，因此聚（ADP - 核糖）聚合酶 1 (PARP1) 已成为癌症治疗的中心靶点。DNA 损伤后，PARP1 会迅速与 DNA 断裂结合并触发 ADP - 核糖基化信号。ADP - 核糖基化对于将各种因子募集到损伤部位以及及时将 PARP1 从 DNA 断裂中分离非常重要。事实上，在 PARP 抑制剂存在的情况下，PARP1 会被困在 DNA 断裂处，这是这些抑制剂细胞毒性的潜在机制。因此，任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响 PARP 抑制剂的效率，可能导致接受这些药物治疗的患者产生获得性耐药性。DNA 损伤后有许多 ADP - 核糖基化靶点，包括 PARP1 本身以及组蛋白。虽然最近的研究报告称 PARP1 的自我修饰会促进其从 DNA 损伤中释放，但其他 ADP - 核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍不清楚。本文，我们证明组蛋白 ADP - 核糖基化对于 PARP1 从损伤中及时消散也至关重要，从而导致细胞对 PARP 抑制剂产生耐药性。考虑到 ADP - 核糖基化与其他组蛋白标记之间的串扰，我们的研究结果为开发更有效的 PARP 抑制剂驱动的癌症疗法开辟了有趣的前景。
2025; 16(5): 1575-1590. doi: 10.7150/jca.103243 评论 组蛋白甲基化作为口腔鳞状细胞癌新靶点的分子见解：
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是影响口腔的最常见恶性上皮肿瘤类型。长期以来，它一直是许多国家关注的重大健康问题，因为它通常通过手术、放疗和/或化疗进行治疗。耐药性是患者群体和科学研究中的主要问题，它促进了 OSCC 肿瘤细胞的侵袭和迁移。因此，确定高度特异性的治疗靶点可能是更成功治疗 OSCC 的潜在方法。由于口腔癌的临床病理参数高度多样化，因此了解其遗传原因仍然具有挑战性。重要的是要记住，影响染色质可及性的信号通道和复合物控制基因表达，进而影响细胞发育和分化。组蛋白经历翻译后改变以提供这个平台。了解通过组蛋白甲基化及其修饰进行的基因调控过程可以增强 OSCC 的早期检测、预后预测和治疗。为了正确用作治疗靶点，OSCC 中的组蛋白甲基化需要进一步研究。本综述详细介绍了与 OSCC 的发展和病因相关的组蛋白甲基化失调和修饰酶。此外，还研究了赖氨酸甲基化在细胞迁移、化学抗性和 OSCC 侵袭中的作用。
5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组
bp¼血压； DP/DT最大压力发展速率（收缩RV功能）； DP/DTmin¼最大压力衰减速率（舒张体RV功能）； lvedd¼左心室末端直径； LVEDP¼左心室末端压力； LVEDS¼左心终端直径；舒张期LVPWD¼左心后壁厚度； PAAT¼肺动脉加速时间； PAET¼肺动脉射出时间； RV¼右心室； rvawd¼右心室前壁厚度； rvedd¼右心室末端直径； RVEDP¼右心室舒张压力； RVSP¼右心室收缩压。
PRMT1 化学发光检测试剂盒
描述：PRMT1 化学发光检测试剂盒旨在测量 PRMT1 活性，用于筛选和分析应用。PRMT1 化学发光检测试剂盒采用方便的形式，8 孔试纸条预涂有组蛋白 H4 肽底物、针对组蛋白 H4 甲基化精氨酸残基的抗体、HRP 标记的二抗、S-腺苷甲硫氨酸、甲基转移酶检测缓冲液和纯化的 PRMT1 酶，可进行 96 种酶反应。PRMT1 化学发光检测试剂盒的关键是一种高度特异性的抗体，可识别组蛋白 H4 甲基化的 R3 残基。使用此试剂盒，只需三个简单的步骤即可检测甲基转移酶。首先，将 S-腺苷甲硫氨酸与含有检测缓冲液和甲基转移酶的样品一起孵育。接下来，添加一抗。最后，用 HRP 标记的二抗处理试纸条，然后添加 ELISA ECL 底物以产生化学发光，然后可以使用化学发光读数仪进行测量。组件：