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壳聚糖金纳米颗粒基于敏感的视觉检测组氨酸标记的重组蛋白
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.05.578914 doi：Biorxiv Preprint
NCI PDMC财团中的患者衍生癌症模型 父母组蛋白的对称遗传有助于维护分化过程中小鼠胚胎干细胞的命运 eif4a控制雌激素受体α的翻译，是晚期乳腺癌的治疗靶标 Mark2/Mark3激酶是YAP的催化共依赖性... 肿瘤内NKT细胞积累促进胰腺癌的抗肿瘤免疫力 Med12和ΔNP63之间的相互作用激活了胰腺导管腺癌中的基础同一性
1 Cold Spring Harbour Laboratory，Long Island，NY 11724，美国； habowsk@cshl.edu（A.N.H.）; poornim@cshl.edu（D.P.B.）; caligiu@cshl.edu（G.C。）2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n. ）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。） 11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P. ）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.） 14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n.）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。）11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P.）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.）14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.）; sophia.xiao@northwestern.edu（s.x.）; yuchdu@luriechildrens.org（y.d。）; xli@luriechildrens.org（X.-N.L.）15杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。 ）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。 ： +1-205-934-567015杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。： +1-205-934-5670
从重组蛋白到干细胞和类器官| ...从重组蛋白到干细胞和类器官| ...
摘要近年来生物制剂在各种疾病中的使用已大大增加。中风是一种脑血管疾病，是第二大最常见的死亡原因，也是全球发病率高的残疾原因。用于用于治疗急性缺血性中风的生物制剂，Alteplase是唯一的溶栓剂。同时，当前的临床试验表明，两种重组蛋白，Tenecteplase和非免疫原性葡萄球菌酶，作为用于急性缺血性中风治疗的新溶栓剂的最有前途的。此外，使用干细胞或类器官进行中风治疗的基于干细胞的治疗在临床前和早期临床研究中显示出令人鼓舞的结果。这些急性缺血性中风的策略主要依赖于未分化的细胞的独特特性来促进组织修复和再生。但是，在这些方法成为常规临床用途之前，仍有一段巨大的旅程。这包括优化细胞输送方法，确定理想的细胞类型和剂量以及解决长期安全问题。本综述介绍了缺血性中风中溶栓治疗的当前或有希望的重组蛋白，并突出了中风治疗中干细胞和大脑器官的前景和挑战。
palacios-castrillo R.对ModRNA疫苗的全面见解：持续的PP尖峰重组蛋白，高免疫/炎症反应，血小板性血管血管病，慢性器官并发症和过多的死亡。 Ann Immunol Immunother 2024，6（1）：000181。
最近的一项研究表明，在50％接受ModRNA注射的个体中，PP尖峰重组蛋白持续存在，与未接种的对照（无论是否感染SARSCOV-2）对比，注射后长达187天。这些发现的含义是在PP尖峰重组蛋白诱导的高免疫/炎症反应和血小板血管炎的背景下讨论的，作为阐明严重的副作用，长期器官并发症以及施用Covid Modrna产品后观察到的严重副作用，长期器官并发症的机制。这些结果强调了迫切需要对ModRNA注射的风险效果的全面重新评估，包括立即停止使用任何人，并重新强调理解和解决他们对人类健康的长期影响。
T细胞的表位，短H2a组蛋白变体
通过分析来自各种癌症患者的数据，弗雷德·哈奇癌中心的杰伊·萨尔西（Jay Sarthy）小组已将短的H2A组蛋白变体确定为内源性的酒精酮和新型癌症睾丸抗原。简短的H2A（SH2A）组蛋白中所识别的变体具有与常见HLA等位基因结合的能力，因此充当免疫疗法的极好靶标。通过将SH2A变体与规范序列进行比较，发明家已经鉴定出经常与癌症相关的SH2A变体，并且在扩散的大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中很突出。可以将针对这些表位的转基因T细胞受体的发展用于CAR T细胞疗法来控制肿瘤的生长。使用这些新型表位的T细胞免疫疗法的潜力不仅可以用于治疗非霍奇金淋巴瘤，而且可以用作其他多种其他癌症的治疗方法。
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。
六种重组蛋白作为针对狗棘球粒的疫苗的保护作用
囊性棘球菌（CE）是一种被忽视的全球健康意义的寄生虫病，对人类构成了持续的威胁，并施加了巨大的经济负担。狗是人类CE感染的主要来源，尽管针对狗的基于质子的驱虫计划的实施，但某些地区仍会经历高人类CE的发病率，强调需要采取替代预防策略，例如狗疫苗。各种重组疫苗已经表现出有希望的功效。但是，由于两种关键的CHALLENGES，目前尚无商业许可疫苗可供现场使用。首先，现有的狗疫苗免疫治疗方案需要三种损害才能实现适当的保护。其次，疫苗的保护功效在接种组中显示出很大的可变性。为了解决这些限制，我们采用了大肠杆菌表达系统来生产六个潜在的候选疫苗。此外，我们引入了一种新型的免疫方案，该方案涉及通过两次注射狗的两蛋白组合疫苗的组合疫苗。采用这种免疫方案，r eG tim＆r eg excnb3共同给药的疫苗表现出稳定的稳定性，表现出最小的标准偏差，并导致蠕虫负担的71％减少了71％。这种两蛋白的实施与只有两种注射量相结合，不仅减轻了对人类和牲畜的CE感染风险，而且代表了对狗主人的更具成本效益和实用的解决方案。
新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂的开发揭示了 HDAC11 通过抑制小胶质细胞活化在缓解抑郁症中的作用
a 韩国科学技术研究院脑科学研究所脑疾病中心，首尔 02792，韩国 b 汉阳大学 HY-KIST 生物融合系，首尔 04763，韩国 c 崇实大学化学系和综合基础科学研究所，首尔 06978，韩国 d 韩国科学技术研究院研究资源部研究动物资源中心，首尔 02792，韩国 e 釜山国立大学化学系，釜山 46241，韩国 f 亚洲大学分子科学与技术系，水原 16499，韩国 g 加州大学洛杉矶分校 (UCLA) 化学与生物化学系，洛杉矶，CA 90095-1569，美国 h 加州大学洛杉矶分校 (UCLA) 大卫格芬医学院 Vatche 和 Tamar Manoukian 消化系统疾病科系统生物医学中心，洛杉矶， CA 90095，美国 i 汉阳大学医学院病理学系，首尔 04763，韩国
组蛋白脱乙酰基酶6在病毒感染中的功能，先天...
在组蛋白二乙酰酶家族中，组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）脱颖而出。细胞质IIB类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）家族对于许多细胞功能至关重要。它在先天抗病毒免疫中起着至关重要且有争议的调节作用。本综述总结了我们对HDAC6控制DNA和RNA病毒感染的三种机制的理解的当前状态：细胞骨架调节，宿主先天免疫反应以及宿主或病毒蛋白的自噬降解。此外，我们总结了HDAC6抑制剂如何用于治疗多种疾病，以及其上游信号如何在抗病毒机制中起作用。，这篇综述的发现重点介绍了HDAC6在抗病毒免疫，先天免疫反应和某些疾病方面的新治疗靶标的重要性，所有这些疾病都为针对免疫反应的药物开发提供了有希望的新途径。
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，