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医学科学（MEDS）
MEDS 5378. 计算神经科学。（3 个学分）学生通过使用计算机模拟来研究单个神经元和神经系统的功能。将讲座和课堂讨论与进行计算机模拟相结合。模拟将包括练习和学期项目。每位学生将在学期后半段完成一个神经模拟学期项目。学期项目的主题应在学期中期得到教师批准。成绩将根据练习和学期项目确定。课程包括：模拟神经元细胞膜的电路分析和相关的微分方程；鱿鱼轴突中电压和时间依赖性钠和钾电导的 Hodgkin-Huxley 模型；电压钳和电流钳；两个速率常数与每个电导的稳态值和时间常数之间的关系；与电压依赖性和钙依赖性离子通道相关的神经元反应特性；单室和多室模型，离子电导模拟文献中描述的特定神经元反应特性；兴奋性和抑制性突触后电流和潜在的配体门控离子通道；树突电紧张和突触整合；突触输入到树突树和细胞体的时间和空间相互作用；轴突中的动作电位传播；神经回路。查看课程（https://catalog.uconn.edu/course-search/?details&code=MEDS%205378）
与陷入困境的青年打交道时受伤的护理
上面讨论的所有大脑电路的必要条件是获得一致的，情感稳定的，不受压力的父母护理给予者。“人类的联系建立神经元连接。” （加州大学洛杉矶分校文化，大脑和发展中心的创始成员丹尼尔·西格尔博士。ii）。“对于婴儿和幼儿，依恋关系是在最大生长期间影响大脑发展的主要环境因素。。。依恋建立了人际关系，可以帮助未成熟的大脑使用父母大脑的成熟功能来组织自己的过程。” III（D. Siegel博士）“在此过程中的任何时候，您都有所有这些潜力，即好是坏刺激，可以进入那里并设置大脑的微观结构。” IV（美国国家心理健康研究所的生物精神病学会主管Robert Post博士）。“ [一个异常或贫困的饲养环境可以减少一千倍的平均突触数量（从导致电脉冲向另一种神经元的细胞体延伸的长延伸），持续增长并消除了数十亿美元的增长，如果不是每次大脑的几万亿个突触，并且导致了整个课程均超出了划分的群体互联网的保存，从而使整个课程均超出了划分。环境引起的缺陷包括降低预测后果或抑制无关紧要或不适当的，自我破坏性行为的能力，人类和其他动物在社会，情感，表达和感知功能的各个方面都表现出严重的干扰。” V（Rhawn Joseph博士，大脑研究人员）
混乱的孩子：恢复成人/儿童关系的健康平衡
上面讨论的所有大脑电路的必要条件是获得一致的，情感稳定的，不受压力的父母护理给予者。“人类的联系建立神经元连接。” （加州大学洛杉矶分校文化，大脑和发展中心的创始成员丹尼尔·西格尔博士。ii）。“对于婴儿和幼儿，依恋关系是在最大生长期间影响大脑发展的主要环境因素。。。依恋建立了人际关系，可以帮助未成熟的大脑使用父母大脑的成熟功能来组织自己的过程。” III（D. Siegel博士）“在此过程中的任何时候，您都有所有这些潜力，即好是坏刺激，可以进入那里并设置大脑的微观结构。” IV（美国国家心理健康研究所的生物精神病学会主管Robert Post博士）。“ [一个异常或贫困的饲养环境可以减少一千倍的平均突触数量（从导致电脉冲向另一种神经元的细胞体延伸的长延伸），持续增长并消除了数十亿美元的增长，如果不是每次大脑的几万亿个突触，并且导致了整个课程均超出了划分的群体互联网的保存，从而使整个课程均超出了划分。环境引起的缺陷包括降低预测后果或抑制无关紧要或不适当的，自我破坏性行为的能力，人类和其他动物在社会，情感，表达和感知功能的各个方面都表现出严重的干扰。” V（Rhawn Joseph博士，大脑研究人员）
使用分裂K-MER分析对爆发基因组数据进行无缝，快速和准确的分析
在病原体种群中观察到的序列变化可用于重要的公共卫生和进化性大量分析，尤其是爆发分析和传播重建。识别这种变异通常是通过对齐序列读取到参考基因组而实现的，但是这种方法易于参考偏见，并且需要仔细滤过所谓的基因型。需要工具可以处理越来越多的细菌基因组数据，从而取得了快速的结果，但这仍然很简单，因此可以在没有训练有素的生物信息学者，昂贵的数据分析以及大型文件的长期存储和处理的情况下使用它们。在这里，我们描述了拆分k-mer分析（SKA2），该方法支持了无参考和基于参考的映射，以快速，准确地绘制了细菌的测序读取或基因组组件的基因型群体。ska2对于紧密相关的样品非常准确，在爆发模拟中，与基于参考的方法相比，我们显示出优异的变体回忆，没有误报。SKA2还可以准确地将变体映射到参考，并与重组检测方法一起使用以快速重建垂直进化史。ska2比可比方法快很多倍，可用于将新基因组添加到一个外呼叫集中，从而允许连续使用而无需重新分析整个集合。由于固有缺乏参考偏差，高精度和强大的实现，SKA2具有成为基因分型细胞体首选工具的潜力。SKA2在Rust中实现，可以作为开源软件免费提供。
小鼠体内大脑的体细胞和神经突密度 MRI (SANDI) 以及与 Allen Brain Atlas 的比较
扩散磁共振成像 (dMRI) 通过探测扩散分子与组织微结构之间的相互作用，为神经组织环境提供了独特的见解。大多数 dMRI 技术侧重于白质 (WM) 组织，然而，人们对灰质表征的兴趣正在增长。体细胞和神经突密度磁共振成像 (SANDI) 方法利用一种模型，该模型结合了球形物体（假设与细胞体相关）和不透水“棒”（假设代表神经突）中的水扩散，这可能使细胞和神经突密度的表征成为可能。认识到啮齿动物在发育、衰老、可塑性和疾病的动物模型中的重要性，我们在此使用 SANDI 进行体内临床前成像，并通过将 SANDI 指标与 Allen 小鼠大脑图谱反映的细胞密度进行比较，对该方法进行了首次验证。 SANDI 在配备低温线圈的 9.4T 扫描仪上实施，并在 N = 6 只小鼠上进行了体内实验。进行了像素级、基于 ROI 和图谱比较，比较了幅度与实值分析，并研究了减少 b 值壳数量的较短采集时间。我们的研究结果显示 SANDI 参数具有良好的可重复性，包括球体和棒状分数以及球体大小（CoV 分别为 < 7%、12% 和 3%）。此外，我们发现 SANDI 驱动的球体分数与代表细胞密度的 Allen 小鼠脑图谱对比度之间存在非常好的等级相关性。我们得出结论，SANDI 是一种可行的临床前 MRI 技术，可以极大地促进脑组织微结构的研究。
慢性吗啡诱导阿片类药物受体的适应
慢性阿片类药物暴露会诱导阿片类药物的疼痛影响的耐受性，但对其他作用的敏感性。虽然这些适应的发生率充分，但潜在的细胞机制尚不清楚。这项研究旨在确定吗啡（一种原型的阿片类药物激动剂）慢性治疗如何在不同的亚细胞环境中诱导对随后的吗啡信号的适应。阿片类药物急性抑制从内侧丘脑（MTHAL）输入到背孔纹状体（DMS）的谷氨酸能传播，这是通过μ-阿片受体（MORS）的活性的。MOR存在于在DMS中终止的跨膜神经元的体突触前室中。我们研究了慢性吗啡治疗对雄性和雌性小鼠在MTHAL - DMS突触中随后的吗啡信号传导的影响。出乎意料的是，慢性吗啡治疗增加了男性但雌性小鼠的MTHAL - DMS突触传播（吗啡促进）的亚分类抑制。在颗粒细胞体中，慢性吗啡治疗降低了雄性和雌性小鼠的随后的吗啡激活（吗啡耐受）。在表达磷酸化降低的摩尔菌的敲击小鼠中，慢性吗啡治疗可耐受地耐受地（而不是促进）随后在mthal-dms末端发出的吗啡信号传导，表明磷酸化能力性能力性的适应性在前式终止的适应性，以应对耐置换状态。这项研究的结果表明，慢性吗啡暴露的影响并非普遍存在。相反，MOR功能的适应性可以取决于多种因素，例如亚细胞受体分布，局部电路的影响和性别。
今天该怎么办3年级（大脑事实故事）
•选择一个学生成为大脑，选择学生成为手，然后选择学生成为脚。其余的学生是大脑和身体之间的神经元。•告诉学生，作为神经元，他们将用左手作为获取信息的树突，他们将把树突跨过身体（现在是细胞体），现在是轴突，这将是轴突 - 将信息传递给下一个神经元的树突。•告诉学生您将建立您的脑体连接。在V点的大脑，手和脚处的大脑在V的每个末端设置了学生。•确保您使脑体连接在解剖学上正确。您通过使大脑手线比大脑脚线更小（学生少）来做到这一点。问他们为什么？？？？（脚远离大脑而不是手 - 因此信息可以更快。）•将其余的学生分为2行，代表“ V的武器”，一条线向手伸出，一条线向脚伸出。•直接使学生握手。如果空间允许，请将其散布。•一切准备就绪后，给大脑戴手套和袜子。当您说“ go”时，大脑将袜子伸向V的脚侧，并将手套送到V的手部。看看大脑连接的哪一侧更快。•最后，告诉学生这就像大脑通过传递信息通过信息。提醒他们大脑使用化学物质或电信号，而不是使用手套或袜子。另外，指出通信如何出错 - 如果大脑将手套传递到连接的脚侧，或者一个神经元将信息丢弃或以某种方式更改了信息。•感到兴奋，并告诉学生，了解所有这些大脑事实对于了解如何保持大脑健康至关重要。要么让学生坐在那里完成故事的位置，要么让他们回到书桌上。
曲马多会导致体重增加、尼氏物质和星形胶质细胞...
摘要 盐酸曲马多是一种具有中枢作用的合成阿片类药物，用于治疗中度至中度重度疼痛，据报道具有神经毒性。因此，本研究探讨了曲马多对海马结构中体重、尼氏体和星形胶质细胞变化的影响。对照组大鼠口服2ml/kg蒸馏水，第2组大鼠口服50mg/kg曲马多，连续21天。实验前后称量大鼠体重。对大鼠实施安乐死，取脑并称重。将取下的脑用10％甲醛盐水固定，常规处理，用甲酚固紫（CFV）染色以显示尼氏物质，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色以显示星形胶质细胞的表达。CFV染色显示曲马多治疗组这些有病理改变的区域染色强度降低。GFAP显示大量反应性星形胶质细胞突起；星形胶质细胞突起重叠和交错；星形胶质细胞增殖；星形胶质细胞细胞体肥大和星形胶质细胞突起增厚。本研究结果揭示了重量、尼氏体和海马形成组织病理学的变化。关键词：海马形成、组织化学、组织病理学、免疫组织化学、神经变性引言阿片类药物滥用已成为一场全球健康危机，影响着世界各地不同背景和社区的个人。在阿片类药物中，曲马多已获得
用于大规模细胞结构脑映射的卷积神经网络
人类大脑图谱为来自不同大脑、在不同层次上表征大脑组织的数据提供了空间参考系统。细胞结构是大脑微观结构组织的基本原理，因为神经元细胞排列和组成的区域差异是连接和功能变化的指标。自动扫描程序和独立于观察者的方法是可靠识别细胞结构区域和实现可重复的大脑分离模型的先决条件。当从分析单个感兴趣区域转向对大量全脑切片进行高通量扫描时，时间成为一个关键因素。在这里，我们提出了一种新的工作流程，用于映射人类死后大脑大量细胞体染色组织切片中的细胞结构区域。它基于深度卷积神经网络 (CNN)，该网络在带有注释的切片图像对上进行训练，中间有大量未注释的切片。该模型学会了以高精度创建所有缺失的注释，并且比我们之前基于独立于观察者的映射的工作流程更快。新的工作流程不需要预先对切片进行 3D 重建，并且对组织学伪影具有很强的鲁棒性。它可以高效地处理大小为数 TB 的大型数据集。该工作流程集成到 Web 界面中，无需深度学习和批量计算方面的专业知识即可访问。将深度神经网络应用于细胞结构映射开辟了新的视角，以实现高分辨率的大脑区域模型，引入 CNN 来识别大脑区域的边界。
特定的NQO2抑制剂S29434，仅略微改善了多巴胺神经元在MPTP感染小鼠中的存活
摘要：多年来，有证据表明胞质喹酮还原酶NQO2在帕金森氏症诱导的多巴胺神经元变性模型中可能的贡献作用，但大多数数据已在体外获得。因此，我们问了一个问题，NQO2是否参与MPTP的体内毒性，MPTP是一种经典用于帕金森氏病诱导神经变性的神经毒素。首先，我们表明NQO2在小鼠黑质中表达，nigra多巴胺能细胞体和人多巴胺能SH-SY5Y细胞也表达。一种高度特异性的NQO2抑制剂S29434能够减少具有星形胶质细胞U373细胞的SH-SY5Y细胞的共培养系统中MPTP诱导的细胞死亡，但在SHSY5Y单一培养物中无活性。我们发现S29434仅略微防止MPTP中毒在体内中的MPTP中的黑质酪氨酸羟化酶 +细胞损失。该化合物在第7天产生了多巴胺能细胞存活的略有增加，MPTP治疗后21个，尤其是1.5 mg和3 mg/kg剂量方案。未达到统计显着性的救援效应（除了在第7天进行了一个实验），并且在最新时间点随着4.5 mg/kg剂量的降低。尽管在小鼠MPTP模型中缺乏NQO2抑制剂的强大保护活性，但我们不能排除酶在帕金森氏变性中的可能作用，尤其是因为它在多巴胺能神经元中基本上表达。