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心肌细胞的表型和功能变化
对 15 只确诊为 fHCM 的猫（11 只雄性，4 只雌性；平均年龄 8.93 岁）和 31 只对照猫（16 只幼年对照猫（8 只雄性，8 只雌性；平均年龄 1.5 岁）和 15 只成年对照猫（10 只雄性，5 只雌性））的心脏进行 RT-PCR，检测一系列表明心肌细胞功能适应和改变的标志物，在我们最近对第 1 组的 RNA 测序研究中检测到了这些标志物的上调。对于每个基因，建立了基于 TaqMan 的两步 RT-qPCR 方案。统计分析包括 Shapiro-Wilk 检验以检查正态性，以及对数变换以满足正态性假设。建立了包括组别和性别的主效应及其相互作用的方差分析模型。如果组别和性别的相互作用的 F 检验显著，则进行 Tukey 事后检验以进行成对比较。
T-DM1 耐药乳腺癌细胞的表征
图 1 MDA-MB-361 细胞系长期暴露于 T-DM1 会导致对 ADC 的敏感性降低。 (A) T-DM1 对 MDA-MB-361 S、TR 和 TCR 的 MTT 细胞毒性试验表明，与亲本相比，两种抗性细胞的 IC50 值均有所增加。 通过双向方差分析进行统计分析，然后进行 Bonferroni 后检验，并显示 TR (***：P < .001；**：P < .01；*：P < .05) 和 TCR (+) 与 S 相比的差异。 (B) 将亲本和抗性细胞暴露于浓度不断增加的 T-DM1 中，并使用 xCELLigence 跟踪细胞指数。 绘制了由 RTCA 软件确定的标准化细胞指数的斜率。统计分析采用双向方差分析，随后进行 Bonferroni 后检验，并显示每种细胞系在对照和暴露条件下的差异 (*: P < .05; ***: P < .001)。(C) 暴露于 T-DM1 6 天后，通过流式细胞术研究 Annexin 阳性细胞。与亲本细胞相比，TR 和 TCR 中的 Annexin 阳性细胞百分比有所下降。统计分析采用双向方差分析，随后进行 Bonferroni 后检验 (*: P < .05; ***: P < .001)
HUSCFV对胆管癌细胞的结合特异性
卡培他滨和奥沙利铂。3化学疗法的挑战是对吉西他滨和顺铂的耐药性，吉西他滨和顺铂是转移性CCA的广泛使用的化学治疗药物。一些患者由于癌细胞突变而产生了对这些药物的抗性。4粘蛋白型和混合型CCA对化学疗法和分子靶向剂的反应不同。这一发现强调了基于CCA的特定亚型来裁缝策略以改善患者预后的重要性。5免疫疗法已成为包括CCA在内的癌症治疗中的一种治疗方式。6抗体和抗体片段，例如片段抗原结合（FAB），单链可变片段（SCFV）和可变重链（VH），在癌症免疫疗法中起着至关重要的作用。这些分子通过募集免疫成分或与细胞毒性药物链接而直接靶向并破坏癌细胞。7一些抗体，例如ipilimumab，恢复了表达免疫检查点抑制剂的耗尽的细胞，特别是T-淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）和程序性死亡-1（PD-1），增强了对癌症的免疫反应。8抗体片段也充当T细胞或NK细胞中嵌合抗原受体的成分。9,10开发有效免疫疗法的主要挑战是特异性，因为肿瘤抗原通常源自形成异常或经历突变的自我抗原。11,12发现对癌细胞的抗体发现，而没有结合或与正常细胞结合，将最小化正常细胞的副作用，并具有高能力发展为有效的治疗工具。
无细胞的DNA作为可切除的远端胆管癌
作为生物标志物，近年来已应用无细胞的DNA（CFDNA）用于肿瘤学诊断和预后预测。cfDNA是一种细胞外DNA 1,2，一些研究 - IES 1,3报告说，癌症患者的血浆cfDNA水平可能高于健康个体的CfDNA。癌细胞的转换率被认为在肿瘤激素期间正在升高，因此导致更多的细胞凋亡和坏死，随着CFDNA的积累，将在血液中释放并循环。1,2这一发现表明，癌症患者的血浆CFDNA水平要高于没有癌症的患者。鉴于分子特征，循环cfDNA可能会在早期检测和准确预测某些癌症的肿瘤学结果时提供一些有价值的信息。因此，CFDNA可以被视为各种癌症中的促进预后和预测性生物标志物。1,3-8胆管癌与其他per骨癌（例如胰腺头和截肢癌）相比相对较少。患者
辐射抗性和癌症干细胞的获取...
几个因素，包括辐射的类型，辐射（IR）时间表，IR技术和肿瘤和邻近正常组织的生物学特征，有助于放疗后的临床结果。鉴于其多方面的性质，必须了解放射疗法的各个方面，以制定新的策略来改善接受疗法的患者的放射治疗结果。放射治疗的标准分级时间表为1.8-2.0 Gy/天，每周五天。这减少了副作用，并允许受损的正常细胞在给出额外剂量之前恢复4、5）。然而，癌组织中存在称为癌症干细胞（CSC）的耐药亚群，被认为是预后不良的原因。最近，辐射耐药（RR）癌细胞为CSC的理论吸引了6-9的引起了很大的关注。尽管RR癌细胞或CSC继续持续很少的肿瘤，但它们会显着影响复发和转移
动物细胞的流产感染：什么问题
即使病毒成功与细胞结合，在病毒生命周期的任何下流步骤中的缺陷也可能排除传染病颗粒的产生。这种堕胎感染在本质上可能很常见，并且可以提供对病毒病原体细胞和宿主向性的基本见解。在过去60年中的研究揭示了各种动物细胞类型中DNA和RNA病毒的多种流产感染。在这里，我们讨论了流产感染的一般原因，并提供了文献中的具体例子，以说明已报告的流产感染范围。我们还讨论了流产感染如何在塑造宿主免疫反应以及病毒诱导的癌症的发展中具有关键作用。最后，我们描述了如何将堕胎感染应用于基本和临床研究，强调了理解病毒生物学这些迷人方面的重要性。
针对疾病中的肥大细胞的新策略
摘要 肥大细胞 (MC) 是免疫系统中多功能的效应细胞，其特征是含有大量分泌颗粒，这些颗粒含有多种炎症介质。它们参与宿主对各种外部损伤的保护，但最广为人知的是它们对各种病理状况的有害影响，包括哮喘等过敏性疾病和一系列其他疾病环境。基于此，目前对能够减轻 MC 在这些相应病理条件下的有害影响的治疗方案的需求很大。这可以通过几种策略来实现，包括针对 MC 释放的单个介质、阻断 MC 释放化合物的受体、抑制 MC 活化、限制肥大细胞生长或诱导肥大细胞凋亡。在这里，我们回顾了目前可用和新兴的干扰哮喘和其他病理环境中有害肥大细胞活动的方案，并讨论了这些策略的优点和局限性。
抗治疗癌细胞的计算分析
图1。在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。 mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。 EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。 颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。 比例尺等于5 µm。 （a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。 （b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为24 um/min。 下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。 在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。 我们解散了前列腺组织（图 2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。比例尺等于5 µm。（a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。（b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。中位速度约为24 um/min。下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。我们解散了前列腺组织（图2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官