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TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
模拟和表型急性和慢性2型糖尿病在啮齿动物心脏和骨骼肌细胞中的体外体外
摘要：2型糖尿病（T2D）具有复杂的病理生理学，使疾病很难建模。我们旨在开发一种新型模型，用于在体外模拟T2D，包括高血糖，高脂血症和靶向肌肉细胞的胰岛素水平可变升高。我们研究了啮齿动物骨骼（C2C12）和心脏（H9C2）肌管中不同T2D模拟条件下不同T2D模拟条件下不同T2D模拟条件下的胰岛素耐药性（IR），细胞呼吸，线粒体形态测定法和相关功能。生理控制包括5毫米葡萄糖，甘露醇作为渗透对照。对模拟高血糖，将细胞暴露于25 mm的葡萄糖。 进一步的治疗包括胰岛素，棕榈酸酯或两者。 短期（24小时）或长期（96小时）暴露后，我们进行了放射性葡萄糖摄取和线粒体功能测定法。 使用电子显微照片评估线粒体大小和相对频率。 C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。 C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。 相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。 两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。对模拟高血糖，将细胞暴露于25 mm的葡萄糖。进一步的治疗包括胰岛素，棕榈酸酯或两者。短期（24小时）或长期（96小时）暴露后，我们进行了放射性葡萄糖摄取和线粒体功能测定法。使用电子显微照片评估线粒体大小和相对频率。C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。 C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。 相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。 两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。我们稳定且可重现的T2D体外模型迅速诱导了IR，ATP连接呼吸的变化，能量表型的变化以及线粒体形态的变化，与患有T2D患者的肌肉相当。因此，我们的模型应允许研究疾病机制和潜在的新靶标，并允许筛选候选治疗化合物。
微生物学课程大纲 - 巴士拉
细胞壁、革兰氏染色、无细胞壁细菌、支原体、L 型细菌、抗酸细菌、细胞质膜、细胞质、类核、核糖体、内生孢子。5. 微生物代谢、糖酵解、代谢途径。6. 微生物生长 7. 微生物遗传学 8. 病毒（病毒体、类病毒、朊病毒）
ABECMA美国处方信息 - 我们的药品
子弹超敏反应：输注过程中的超敏反应监测（5.6）。子弹感染：监测患者的感染症状和症状；适当治疗（5.7）。子弹延长细胞质：患者可能在亚洲输注后表现出长时间的3级或更高的细胞质减少症。在输注阿贝斯（5.8）之前和之后，监测血液计数（5.8）。子弹型低脂蛋白血症：监测和考虑免疫球蛋白替代疗法（5.9）。子弹继发性恶性肿瘤：用BCMA和CD19指导的转基因自体T细胞免疫疗法（包括ABECMA）治疗血液学恶性肿瘤后发生了T细胞恶性肿瘤。如果用ABECMA治疗后发生二次恶性肿瘤，请在1 8 8 8 8 8 0 5 4 5 5 5（5.10）接触Bristol-Myers Squibb。子弹对驾驶和使用机器的能力的影响：建议患者在ABECMA给药后至少八周内避免驾驶或操作重型或潜在危险的机器（5.11）。
衰老中DNA修复的化学增强
DNA损伤是衰老过程的中心驱动力。我们以前发现，已知在DNA修复中起作用的KIF2C在老年细胞中受到抑制。在这里，我们研究了增加的KIF2C活性是否抵消了DNA损伤及其对衰老表型的影响。我们表明，KIF2C的小分子激动剂增强了两种不同的遗传疾病中的DNA修复，表现出DNA损伤和加速衰老，Hutchinson-Gilford Quareria（HGPS）及其DOWN（DS）综合征。从机械上讲，KIF2C激动剂通过诱导细胞质微管刺激的核包膜内置来改善DNA双链断裂的修复，这些核包膜的内陷被细胞质微管刺激，后者转化为HGP和DS的经修订的表观遗传和转录特征。此外，在长子小鼠中的KIF2C激动剂的皮下给药可缓解衰老表型，扩大其健康状态。我们的研究揭示了针对DNA损伤的独特的老年保护药理学方法。
后生元，食品和营养研究的新前沿
物理、化学和生物危害是威胁食品安全的常见因素。生物危害尤为突出。与此同时，细菌在导致食品腐败和食源性疾病方面也发挥着重要作用。此外，近年来，人们采用了一种基于益生菌和后生元的新方法。在这种方法中，使用这些来源安全且具有显著抗菌作用的化合物来控制引起感染和腐败的病原体的生长和增殖。最近的研究表明，后生元可以作为活益生菌细胞的合适替代品，并可用作新的抗菌剂。后生元的主要抗菌机制包括细胞质酸化、能量调节和产生抑制、通过细胞膜孔隙形成抑制病原微生物的生长、通过细胞质酸化引起敏感成分（例如蛋白质和肽）的形态和功能变化以及刺激细菌细胞中的氧化途径。因此，当前的科学文献证实，后生元由于其独特的特性，可以作为一种新的、有前途的方法，用于控制食品基质中致病菌和腐败菌的生长和增殖以及生产功能性食品。
分子拥挤：生理传感与控制
细胞质中密布着导致其行为不理想的分子。细胞质拥挤会影响化学反应速率、细胞内水的流动性和大分子复合物的形成。过度拥挤可能会造成灾难性的后果；为了解决这个问题，细胞已经进化出急性和慢性的稳态机制来优化细胞拥挤。在这里，我们提供了以生理学为中心的分子拥挤概述，重点介绍了我们对其感知和控制的当代进展。长期以来，相分离被认为是一种拥挤引起的微区室化形式，最近的研究表明，相分离允许细胞通过生物分子凝聚物的作用来检测和应对细胞内拥挤。越来越多的证据表明，拥挤与细胞大小和液体量、对物理压缩和干燥的稳态反应、组织结构、昼夜节律、衰老、跨上皮运输以及全身电解质和水分平衡密切相关。因此，分子拥挤是一个基本的生理参数，影响从分子到生物体的多种功能。
人类癌症中的脂质转移蛋白和膜接触位点
脂质转移蛋白 (LTP) 最初被发现为促进体外膜双层之间脂质运输的细胞质因子。从那时起，许多 LTP 已从细菌、植物、酵母和哺乳动物中分离出来，并在无细胞系统和完整细胞中得到了广泛的研究。LTP 领域的一个重大进展与细胞内膜接触位点 (MCS) 的发现有关，细胞内膜接触位点是内质网 (ER) 和其他细胞膜之间的小细胞质间隙，它们加速了 LTP 的脂质转移。由于 LTP 调节细胞膜内脂质的分布，并且许多脂质种类在控制细胞存活、增殖和迁移的关键信号通路中发挥作用，因此 LTP 与癌症相关的信号转导级联有关。越来越多的证据表明 LTP 在癌症进展和转移中发挥着重要作用。本综述描述了不同的 LTP 以及 MCS 如何导致细胞转化和恶性表型，并讨论了“异常”MCS 如何与人类肿瘤发生相关。