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World File Search System结节病
结节病、免疫抑制治疗和……
Baughman RP 等人。结节病患者感染 COVID-19 的风险和结果：自我报告问卷结果。结节病血管弥漫性肺疾病。2020；37(4)：e2020009。Manansala M 等人。病例系列：非洲裔美国结节病患者的 COVID-19。Front Med（洛桑）。2020；7：588527。Manansala M 等人。COVID-19 和结节病，疫苗接种准备：挑战和机遇。Front Med（洛桑）。2021；8：672028。
心脏结节病的诊断和治疗
cs通常是在明显心脏病症状的背景下诊断出的，但有时可能代表其他无症状患者的偶然发现。6传导异常，心室心律不齐（VAS），包括心脏猝死（SCD）和心力衰竭（HF），是临床表现为CS的表现特征（表1）。7、8、10 - 13 SCD可能是CS的第一个表现。10，14在最近对351名CS患者的调查中，记录的84例死亡中的54例（64％）是意外的SCD，其中仅诊断出CS仅被诊断为验尸。14 Cs视为鉴别诊断：•无法解释的持续性Mobitz II或3度心室室块（AVB）<60年•特发性单体性VT或流产的SCD，或者在不受阻塞性冠状动脉疾病或其他Cardiony Cardiopation cardiopation cardiopation中，
心脏结节病的诊断和治疗
在过去十年中，增材制造业（AM）引起了各种行业的极大关注，这从近年来AM销售的急剧增长中可以明显看出（Wohlers报告，2020年）。am可以通过零件的一层制造很容易产生复杂的形状；因此，AM对金属的适用性是一个重要的问题，尤其是随着航空航天行业对复杂零件的需求的增加。根据ASTM International（ASTM International，2012年），AM分为七种类型，但指示能量沉积（DED）是用于金属制造中应用的合适候选者。DED可以通过同时向底板上提供热能和材料来有效地制造大规模的复合产物。使用高功率热源可以轻松提高制造效率并提供大量材料；但是，很难在做出的零件中实现质量增强，例如形状的准确性和密度增强。密度增强是DED的重大挑战，因为沉积物内的残留孔会引起应力浓度，从而降低了其机械强度。因此，通过修改制造条件，由于剩余孔的残留孔而试图解决低机械强度的问题（Fayazfara等，2018； Zhonga等，2015），并分析
第四届结节病全国会议
这不仅是基本病理的最佳管理，而且与与之相关的合并症都非常重要。在这方面，重要性的一个方面是由结节病的心脏代谢水平的合并症表示的：实际上，许多证据概述了一方面的结节病与肥胖，糖尿病，糖尿病，代谢综合症和对另一种的动脉粥样硬化之间的相关性。致病的联系在共享持续的慢性促炎状态的基础上找到了基础，该状态可以使患者患者更容易受到发生动脉粥样硬化疾病的风险。另一方面，皮质类固醇疗法本身代表了结节病治疗的基石，经常会导致甲状动酸赛的图片。对人的质量进行的进一步相关研究涉及疲劳和疲劳，白天嗜睡和慢性疼痛以及原因。这种情况的影响会导致个人的工作和社会能力有重大条件，必须充分识别和照顾。一种全面的方法，考虑了基于心脏代谢方面的患者表型，被配置为对实施精密医学的创新贡献，该贡献是个性化的，旨在改善患者的生活质量和健康状况。
心脏结节病的依赖小鼠模型
方法和结果：CD11C +细胞（TSC2 FL/FL CD11C-CRE; TSC2 KO）中有条件缺失的小鼠的心脏表型，由组织学和免疫学染色确定。进行了胸膜超声心动图和浸润性血液动力学测量，以评估心肌功能。TSC2 KO动物用MTOR抑制剂Everolimus或Bay11-7082（核因子-KB抑制剂）处理。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。 CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。 用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。 在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。
结节病导致肺纤维化。抗纤维化药物有应用价值吗？
结节病是一种病因不明的神秘疾病，其特征是炎症和可能影响各种器官，主要是肺和胸内淋巴结。约 60% 的病例的非干酪性肉芽肿可在 2 - 3 年内自行消退。然而，结节病相关的死亡率有所增加。肺纤维化影响多达 20% 的结节病患者，是导致死亡的主要原因。传统上，纤维化被认为是由于长期炎症引起的，需要使用全身类固醇、免疫抑制剂和抗 TNF 药物进行抗炎治疗来控制疾病。最近推出的抗纤维化药物（如尼达尼布和吡非尼酮）为治疗纤维化结节病提供了新途径。尼达尼布对特发性肺纤维化 (IPF) 和系统性硬化症相关间质性肺病 (SSc-ILD) 有效，已显示出对各种进行性纤维化间质性肺病 (PF-ILD) 患者（包括患有结节病的患者）的治疗前景。吡非尼酮对特发性肺纤维化 (IPF) 也有效，已显示出治疗纤维化结节病的潜力，但由于研究参与者人数有限，结果尚无定论。本综述探讨了支持使用抗纤维化药物治疗结节病的理论和实证证据，权衡了其利弊。虽然抗纤维化药物提供了一种潜在的治疗方法，但进一步的随机对照试验对于确定其在纤维化结节病中的疗效至关重要。将纤维化视为慢性炎症的连续体，抗生素在治疗结节病中的作用仍然是一个需要更深入研究的领域，以改善患者的治疗效果和推进治疗模式。
AASOG 2024科学会议计划
第6节：解决结节病中的晚期疾病：这些课程讨论了“晚期结节病”管理中的一些关键临床问题，这种结节病的形式具有严重的器官功能或死亡的损失风险。会议将作为重点疗程的重点进行，重点是晚期肺，心脏和神经系统疾病。突破性会议A：纤维化结节病和结节病相关的肺动脉高压晚期肺纤维化和结节病相关的肺动脉高压有助于结节病的高发病和死亡率。有必要就患者的症状，合并症，炎症评估和纤维化程度及其并发症及其并发症的患者解决个性化患者。患有晚期结节病的患者的多因素和复杂方面通常需要多学科