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World File Search System缺氧
响应原位实验脱氧
抽象的全球气候变化通过表面温度升高，海洋酸化和脱氧而影响海洋生态系统。虽然对前两种效应的珊瑚霍洛比的响应已经相对较好地研究了，但对珊瑚微生物组对脱氧的反应的了解较少。在这项研究中，我们研究了微生物组对两个珊瑚物种缺氧的反应，它们对缺氧的耐受性有所不同。我们在巴拿马加勒比海沿岸的巴伊亚·阿尔米兰特（BahíaAlmirante）的珊瑚礁上进行了原位氧气操作，该珊瑚礁以前曾经历过封闭的缺氧发作。siderastrea siderea和lamarcki的幼稚的珊瑚菌落（以前暴露于缺氧）被移植到礁石上，要么封闭在造成缺氧条件的腔室中，要么在环境氧气中留下。接触48小时后，我们收集了表面粘液和组织的样品，并通过测序16S rRNA基因来表征微生物组。我们发现，两种珊瑚物种的微生物组相互不同，并且在响应缺氧的响应中表现出相似的微生物组组成转移后。暴露于缺氧后，丰度和厌氧微生物的分类群都增加了。这些分类单元中的一些可能会在珊瑚霍洛比恩（Coral Holobiont）中发挥有益的作用，通过在低氧压力期间对周围环境排毒，或者可能代表利用宿主压力的机会主义者。这项工作描述了在缺氧下的珊瑚微生物组的首次表征，并且是确定对这种环境压力源面对的珊瑚的潜在有益细菌的第一步。
临床适用微环境分类器作为软组织肉瘤肿瘤缺氧生物标志物的技术开发和验证
背景：软组织肉瘤 (STS) 是罕见的异质性肿瘤，需要生物标志物来指导治疗。我们之前得出了一个预后肿瘤微环境分类器（24 基因缺氧特征）。在这里，我们开发/验证了一种用于临床应用的检测方法。方法：在 28 份前瞻性收集的福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 活检样本中比较了靶向检测 (Taqman 低密度阵列、nanoString) 的技术性能。通过与临床样本中的 HIF- 1 α /CAIX 免疫组织化学 (IHC) 进行比较，对 nanoString 检测进行了生物学验证。曼彻斯特 (n = 165) 和 VORTEX III 期试验 (n = 203) 队列用于临床验证。主要结果是总生存期 (OS)。结果：两种检测均表现出极好的可重复性。 nanoString 检测在体外缺氧条件下检测到 24 个基因特征的上调，而在体内 CAIX 表达高的肿瘤中，16/24 个缺氧基因上调。在曼彻斯特队列（HR 3.05，95% CI 1.54 – 5.19，P = 0.0005）和 VORTEX 队列（HR 2.13，95% CI 1.19 – 3.77，P = 0.009）中，缺氧高肿瘤患者的 OS 较差。在合并队列中，缺氧高肿瘤患者的 OS 独立预后（HR 2.24，95% CI 1.42 – 3.53，P = 0.00096）并与较差的局部无复发生存期相关（HR 2.17，95% CI 1.01 – 4.68，P = 0.04）。结论：本研究全面验证了更适合 FFPE STS 活检的微环境分类。未来用途包括：(1) 选择高风险患者进行围手术期化疗；(2) 生物标志物驱动的缺氧靶向治疗试验。
在缺氧 - 施加性脑病新生儿中的神经保护作用：文献综述
抽象的低氧偶氮性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致重力不同。症状包括意识丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（HT）是现在在高收入国家广泛采用的一种治疗策略，表明通过临床实践改善神经台面 - 可以发展。本文旨在分析缺氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学研究和疾病治疗的研究是基本的，为患有这种疾病的患者带来了较少的后遗症和更好的神经系统预后。关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。抽象的低氧 - 缺血性脑病（HIE）是一种神经系统综合征，由于新生儿缺血而导致的严重程度有所不同。症状包括意识的丧失，运动不足，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（TH）是现在在高收入国家广泛采用的治疗策略，否定通过临床实践可以改善神经发育。本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学和治疗方法的研究是必不可少的，对患有这种疾病的患者带来了更少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。 div>摘要缺氧 - 缺血性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致的重力不同。 div>症状包括知识的丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。 div>治疗性低温（HT）是一种治疗策略，现在在高收入国家中广泛采用，表明可以通过临床实践改善神经发育。 div>本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征及其病理生理学和治疗措施。 div>研究方法包括综合综述。 div>因此，对病理生理学研究的发展和疾病的治疗方法确定新疗法，这些疗法给患有这种病理学的患者带来了较少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧 div>
在极端，与天文学相关的缺氧地点蓬勃发展的完整微生物群落的分类学和功能分析
方法：在MASE项目（太空探索的火星类似物）中，我们选择了代表性的缺氧类似环境（多年冻土，盐矿，酸性湖泊和河流，硫磺弹簧），以对其微生物群落进行全面分析。我们通过基于丙嗪的扩增子和shot弹枪元基因组测序评估了完整细胞的微生物组谱，并补充了广泛的培养工作。结果：从微生物组分析中对MASE部位蓬勃发展的完整微生物群落检索到的信息，加上31种模型微生物的分离以及15个高质量基因组的15种模型微生物的分离，使我们能够观察到原理途径，与中度环境相比，在MASE位点上阐明了特定的微生物功能。微生物的特征是令人印象深刻的机制来承受物理和化学压力。我们的所有分析级别揭示了微生物群落对复杂有机物的强烈和无所不在的依赖性。此外，我们确定了一个在所有地点蓬勃发展的34个多生物群的极端耐药性世界。
社论：癌症治疗的组合方法
癌症是全球范围内导致死亡的主要原因，是重要的公共卫生问题。目前的单一疗法，包括放射疗法、化学疗法和分子靶向疗法，由于靶标突变、平行致癌途径的参与或适应性生存机制的出现而迅速出现耐药性，因此疗效有限。此外，信号网络的复杂性和旁路通路的激活使分子靶向疗法无效。因此，组合策略可能是更有效的治疗方法。大多数实体恶性肿瘤的特征是缺氧，缺氧在癌症对常规治疗的耐药性中起着重要作用 ( 1 )。因此，针对肿瘤缺氧的疗法引起了广泛关注。Li 等人评估了基于靶向缺氧的前药开发。他们概述了现有的缺氧激活产品，并分析了它们在癌症治疗中的潜在益处以及它们与传统化疗联合使用的效果。在他们的第二篇论文中（Li 等人）详细介绍了缺氧激活的前药 TH-302 及其与其他抗癌治疗（包括放射疗法、免疫疗法、抗血管生成剂和组织氧调节剂）联合治疗的潜力。
靶向线粒体 ROS 产生来逆转乳腺癌细胞的上皮-间质转化
摘要：实验证据表明，活性氧 (ROS) 的生成参与了缺氧诱导因子 (HIF)-1 α 的缺氧稳定以及随后肿瘤侵袭性和转移扩散促进剂的表达。然而，线粒体 ROS 在缺氧诱导的上皮间质转化 (EMT) 激活中的作用仍不清楚。本研究旨在验证以下假设：抑制缺氧诱导的线粒体 ROS 生成（主要在线粒体复合物 III UQCRB 位点）可能导致 EMT 逆转，此外还会导致 HIF-1 α 稳定性降低。通过评估乳腺癌细胞在用抗氧化剂处理 48 小时后对 ROS、HIF-1 α 和 EMT 标志物的水平，评估了缺氧诱导的 ROS 增加在 HIF-1 α 稳定性中的作用以及抗氧化剂（其中一些直接针对线粒体复合物 III）阻断 ROS 产生和 HIF-1 α 稳定性并防止 EMT 标志物变化的能力。还通过 RNA 干扰沉默其表达并评估其下调对 ROS 产生、HIF-1 α 水平和 EMT 标志物的影响来评估 UQCRB 在缺氧诱导的 EMT 中的具体作用。我们的结果证实了 UQCRB 在缺氧信号诱导 EMT 中的关键作用。因此，UQCRB 可能是开发能够通过阻断线粒体 ROS 产生来逆转 EMT 的药物的新治疗靶点。
异常脑心耦合与心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤的严重程度和预后有关
1. 巴黎城市大学医学院，法国巴黎 2. 巴黎中心医院公共援助中心 (APHP-Centre) HEGP 医院重症监护室，法国巴黎 3. 巴黎大学精神病学和神经科学研究所 (IPNP) INSERM UMR 1266，法国巴黎 4. 脑和脊柱研究所 - ICM，INSERM U1127，CNRS UMR 7225，F- 75013，法国巴黎 5. 巴黎国立大学精神病学神经科学系，大学医院神经麻醉和复苏科，法国巴黎 6. 巴黎国立大学精神病学和神经科学系神经生理学和癫痫病学系，圣安妮，F-75014 巴黎 7. 巴黎城市大学，INSERM，止血创新疗法，F-75006 巴黎，法国8. 生物外科研究实验室（卡彭蒂尔基金会），法国巴黎 9. 巴黎公共医疗援助中心科钦医院重症监护室（APHP 中心），法国巴黎 10. 巴黎心血管研究中心，INSERM U970，法国巴黎
基于脑电信号功能连接和复杂性的新生儿缺氧缺血性脑病婴儿认知结果预测
新生儿缺氧缺血性脑病后神经发育受损，尤其是认知障碍，是家长、临床医生和社会关注的一大问题。本研究旨在探讨使用先进的定量脑电图分析 (qEEG) 早期预测认知结果的潜在益处，本文在 2 岁时进行了评估。一组 20 名新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 婴儿出生后第一周内记录了脑电图数据。提出的回归框架基于两组不同的特征，即从加权相位滞后指数 (WPLI) 得出的图论特征和由样本熵 (SampEn)、排列熵 (PEn) 和谱熵 (SpEn) 表示的熵指标。这两组特征都是在噪声辅助多元经验模态分解 (NA-MEMD) 域内计算的。相关性分析表明，新生儿 EEG 数据中提出的特征、图属性（半径、传递性、全局效率和特征路径长度）和熵特征（Pen 和 SpEn）与 2 岁时的认知发展在 delta 频带中存在显著关联。这些特征用于训练和测试树集成（增强和装袋）回归模型。使用熵特征和增强树回归模型，最高预测性能达到 14.27 均方根误差 (RMSE)、12.07 平均绝对误差 (MAE) 和 0.45 R 平方。因此，结果表明，提出的 qEEG 特征显示了早期的大脑功能状态；因此，它们可以作为后期认知障碍的预测生物标志物，这有助于识别那些可能从早期有针对性的干预中受益的人。
真核生物中自动发光成像的改进途径
摘要。标准的微电极技术用于评估急性缺氧对新生儿和成人腹膜心肌的细胞电活活性的影响。控制作用的成人和新生组织的潜在参数没有显着差异。三十分钟的急性低氧超灌注显着（p <0.05）降低了所有成人动作潜力指数。在新生儿制剂中，仅在50％复极（-17％）时仅动作电位持续时间，而在90％复极（-12％）下的动作势持续时间显着降低。缺氧60分钟后，动作电位幅度，最大舒张压和0阶段的新生儿上风速度仍未显着降低。尽管缺氧，但通过1小时的低氧超灌注（5.5 mM葡萄糖）诱导的新生儿作用电位参数的改变，尽管持续缺氧，但均被16.5 mM葡萄糖逆转。排除在低氧超舒适酸盐中的葡萄糖并不严重影响新生组织对缺氧的反应。在成人作用电位中，与正常（5.5 mm）葡萄糖的低氧溶液相比，每个动作电位参数的降低程度明显更大。在使用0 mM葡萄糖的新生儿制剂中缺氧超级灌注后，具有16.5 mm葡萄糖的氧合作用，导致动作电位参数超过了控制值4至25％。我们的数据表明，心肌对缺氧对细胞电活活性的有害影响具有更大的抵抗力。与成人心脏相比，这似乎与新生儿心肌的糖酵解活性更大有关。（Pediatr Res 19：1263-1267，1985）
终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O