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World File Search System缺血
和组织特异性阈值 CT 灌注
CBF 阈值。4 然而，尽管它们具有临床用途，但最常用的基于 CBF 的缺血核心定义可能并不准确，不适合研究目的。5 它们往往会高估真实梗塞 6（在线补充数据中的示例）并且与 MRI 成像相比准确性有限。7 此外，GM 和 WM 对缺血的神经化学反应不同，导致对缺血的脆弱性不同。8 在整个大脑中应用同质的 CBF 阈值可能会导致低估或高估对缺血敏感性不同的脑区的病变。9 此外，通过 CTP 估计的缺血核心体积，尤其是影响 WM 的体积，通常小于后续 MRI 成像中的体积。10 这种高估应用于常规临床实践，可能导致无法为可以从中受益的患者提供再灌注治疗。这些发现可以通过基线成像和用于测量最终梗塞体积的后续成像之间的延迟来解释。基线到随访成像的延迟可能是一个误差源，因为中风是一个动态过程，会导致进行性脑损伤，主要是在无法成功实现再灌注的情况下。此外，
使用 CRISPR/Cas9 进行 T 细胞 Nrf2/Keap1 基因编辑和实验性肾脏缺血-再灌注损伤
目的：T 细胞在肾脏缺血再灌注损伤 (IRI) 中发挥病理生理作用，核因子红细胞 2 相关因子 2/kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Nrf2/Keap1) 通路调节 T 细胞反应。我们假设成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 相关蛋白 9 (Cas9) 介导的 Keap1 敲除 (KO) 增强了 CD4+ T 细胞的 Nrf2 抗氧化潜力，而 Keap1 -KO CD4+ T 细胞免疫疗法可预防肾脏 IRI。结果：CD4+ T 细胞 Keap1-KO 导致 Nrf2 靶基因 NAD(P)H 醌脱氢酶 1、血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基显著增加。体外，Keap1-KO 细胞没有显示出衰竭迹象，在常氧条件下白细胞介素 2 (IL2) 和 IL6 水平显著降低，但在缺氧条件下干扰素 γ 水平升高。体内实验中，与接受未编辑对照 CD4+ T 细胞的小鼠相比，IRI 前过继转移 Keap1-KO CD4+ T 细胞可改善 T 细胞缺陷 nu/nu 小鼠的肾功能。与从对照肾脏中分离的未编辑 CD4+ T 细胞相比，IRI 后 24 小时从受体肾脏中分离的 Keap1-KO CD4+ T 细胞活性较低。创新：使用 CRISPR/Cas9 编辑小鼠 T 细胞中的 Nrf2/Keap1 通路是一种创新且有前景的免疫治疗方法，可用于治疗肾脏 IRI 以及其他实体器官 IRI。结论：CRISPR/Cas9 介导的 Keap1 -KO 增加了小鼠 CD4+ T 细胞中 Nrf2 调节的抗氧化基因表达，改变了对体外缺氧和体内肾脏 IRI 的反应。针对 T 细胞中 Nrf2/Keap1 通路的基因编辑是治疗免疫介导肾脏疾病的一种有前景的方法。抗氧化剂。氧化还原信号。38，959–973。
补充特里戈纳蜂蜜的潜在影响和相关因素对轻度缺血后中风认知障碍的进展：EX
简介：PSCI最多影响中风患者，是一种并发症，可预测生活质量差，独立性和实质性经济负担。PSCI仍然是中风后并发症，具有LIM的治疗选择。基于当前对PSCI发病机理的理解，Trigona Honey是一种有吸引力的治疗选择，因为它可以通过多种多酚的作用作用于与PSCI发病机理有关的许多神经病理底物。材料和方法：该研究是在与两个平行组模型的单中心，统治，同时进行的，同时进行的主动治疗控制的优势试验之后进行的。介入组还包括除标准治疗方以及对照组的参与者，而对照组的参与者仅继续进行标准治疗方案。两个蜂蜜小袋被宣布为每天口服食用三个月，每天总剂量为20 g。人口统计学和临床特征问卷，MOCA和NIHSS用于数据收集。使用SPSS分析收集的数据。结果：三个月后两组之间平均MOCA得分的差异在统计学上很重要（p <0.05），介入组的增益更高3分。在人口统计学特征，临床因素，中风参数和PSCI的3个月进展之间没有统计学上的显着关系。唯一的例外是改善介入组中当前吸烟者的认知功能。结论：Trigona蜂蜜补充剂可以有效停止PSCI的进展，吸烟会影响PSCI的3个月进展。在中风的严重程度，吐司和OCSP分类和PSCI的3个月进展之间未检测到任何关联。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP8）：139-150。 doi：10.47836/mjmhs20.s8.19马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP8）：139-150。 doi：10.47836/mjmhs20.s8.19
评论文章维持心脏中的能量提供：缺血 - 灌注损伤和慢性心力衰竭中的肌酸激酶系统
化学能的不间断提供对于正常心脏功能至关重要，需要ATP的快速营业额才能为松弛和收缩提供动力。核心是肌酸激酶（CK）磷脂系统，该系统可以缓冲局部ATP水平，以优化ATP水解中可用的能量，以通过线粒体刺激能量产生，并平滑能源供应和需求之间的不匹配。在本综述中，我们讨论了缺血和再灌注期间高能磷酸盐代谢（即在ATP和磷酸氨酸）中发生的变化，这代表了能量提供的急性危机。从临床前模型中提供了证据，表明增加CK系统可以减少缺血 - 再灌注损伤并改善功能恢复。能源障碍也是慢性心力衰竭的标志，尤其是CK系统的下调和腺嘌呤核苷酸的丧失，这可能通过限制ATP供应而导致病理生理。在此，我们根据临床研究和使用磁共振光谱法的患者讨论了该假设的证据。我们得出的结论是，将受损的能量与心脏功能障碍联系起来的相关证据令人信服。但是，功能丧失模型的因果证据仍然是模棱两可的。然而，原理证明研究表明，CK活动的增强是改善心脏中心脏功能和重塑的治疗靶标。需要进一步的工作才能将这些发现转化为诊所，特别是对CK系统在疾病中受到调节的机制的更好理解。
糖基化血红蛋白和伤口的关联...
糖尿病脚并发症仍然是主要的医疗，社会和经济问题。在全球范围内，DFU患病率为6.3％，男性（4.5％）比女性（3.5％）[5]。足部溃疡发展的主要潜在危险因素是神经病和缺血性疾病，这是糖尿病的两个常见并发症，而高血糖症有助于延迟和受损的伤口愈合[6]。由于相关的神经病和缺血，大多数脚溃疡在初始阶段仍未得到认可，然后迅速发展到肢体救助变得困难的阶段，从而导致截肢。因此，这导致了患者的重复住院和经济负担[7]。除了生活质量损害外，DFU还与预期寿命降低有关，缺血性溃疡的5年死亡率高达55％，而先前下肢截肢的患者为77％[8]。
Klotho和FGF23在慢性肢体威胁性缺血的糖尿病患者心血管结局中的作用：一项前瞻性研究
下肢血运重建后（LER）后的心血管并发症在糖尿病患者（PAD）和慢性肢体威胁性缺血（CLTI）中很常见。klotho-fibroslast生长因子23（FGF23）轴与内皮损伤和心血管风险有关。我们旨在分析Klotho和FGF23血清水平以及在患有PAD和CLTI的糖尿病患者中LER之后的主要不良心血管事件（MACE）和主要不良肢体事件（男性）之间的关系。基线水平的Klotho和FGF23及其与随后的MACE和男性发生的相关性在一项前瞻性非随机研究中分析了需要LER的PAD和CLTI的糖尿病患者人群。LER后总共跟踪220例患者。在随访期间记录了六十三个狼牙棒和122名男性。基线较低的klotho血清水平（295.3±151.3 pg/ml vs. 446.4±171.7 pg/ml，p <0.01），而血清水平升高FGF23（75.0±11.8 pg/ml vs. 53.2±15.2±15.2±15.4 pg/ml，pg <0.0.0.4 p <0.01。接收器操作特征（ROC）分析证实了Klotho和FGF23基线水平的预测能力。此外，klotho水平降低与LER后雄性的发生有关（329.1±136.8 pg/ ml vs 495.4±183.9 pg/ ml，p <0.01）。我们发现，在患有PAD和CLTI的糖尿病患者的LER后，Klotho和FGF23基线水平是增加心血管风险的潜在生物标志物。
在CT图像中具有缺血和出血检测，具有分类模型的超参数优化和改进的UNET分割模型
抽象深度学习是一种强大的技术，已应用于使用医学成像进行中风检测。中风是一种医疗状况，当大脑的血液供应中断时，会导致脑部损伤和其他严重的并发症。中风检测对于最大程度地减少损害并改善患者预后很重要。中风检测最常见的成像方式之一是CT（计算机断层扫描）。ct可以提供大脑的详细图像，可用于识别中风的存在和位置。深度学习模型，尤其是卷积神经网络（CNN），已经显示出使用CT图像检测中风的希望。这些模型可以学会自动识别图像中指示中风的模式，例如梗塞或出血的存在。在CT图像中用于中风检测的深度学习模型的一些示例是U-NET，通常用于医疗图像分割任务，而CNN已经过训练，这些CNN已经过训练，可以将脑CT图像分类为正常或异常。这项研究的目的是确定在没有造影剂的情况下拍摄的脑CT图像的中风类型，即闭塞（缺血）或出血（出血）。中风图像，并由医学专家构建数据集。深度学习分类模型通过超参数优化技术评估。并使用改进的UNET模型进行了分割，以可视化CT图像中的中风。分类模型，VGG16获得了％94成功。UNET模型达到了％60 iou，并检测到缺血和出血差异。
神经性和缺血性足溃疡之间的差异
溃疡脚溃疡通常是由包括周围动脉疾病，周围神经病和感染等因素组合引起的。快速评估，诊断和治疗对于所有发展的人至关重要。神经病变：对一种或多种神经的损害，通常会导致麻木（感觉神经病），刺痛，肌肉无力（运动神经病）和受影响区域的疼痛。自主神经病（对自主神经系统的一部分的神经损害）会导致头晕，夜汗和便秘等症状。在脚内，通常会在脚的汗腺内引起功能障碍，从而导致皮肤干燥，从而导致裂缝，裂缝和使愈伤组织越来越浓密。周围神经病（对周围神经的损害）通过丧失保护性感觉和脚部畸形的发展，尤其是脚趾爪的发展增加了溃疡的风险。缺血：急性肢体缺血：由于急性阻塞而导致血液流到下肢的迅速减少。症状突然发生，包括急性疼痛，苍白，无脉冲，灭绝的寒冷心脏 /急性感觉改变，麻痹 /急性运动功能障碍。慢性肢体威胁性缺血（CLTI）：是一种临床综合征，由外周动脉疾病（PAD）与静止疼痛，坏疽或下肢溃疡结合使用，其持续时间大于2周。神经性溃疡和缺血性溃疡之间的差异：
产生自我诱导的心肌缺血，总体上...
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）和3D微动物培养技术的组合允许生成模型，这些模型概括了心脏微环境，以进行新处理的临床前研究。特别是，球体代表了3D中培养细胞的最简单方法，并产生了细胞访问培养基的梯度，模仿了缺血性事件的效果。然而，以前的模型需要在低氧气条件或剥夺营养培养基下孵育才能重现缺血。在这里，我们描述了自我诱导缺血性核心的大球体的产生（即直径大于500μm）。球体是由源自HIPSC（HIPSC-CM）和原发性人类心脏成纤维细胞（HCF）的心肌细胞共培养产生的。在适当的培养基中，细胞形成播种后2天产生缺血核心的聚集体。球体在10天后还显示出自发的细胞重组，HIPSC-CM位于中心，被HCF包围。这导致了微动物刚度的增加，其特征是实施收缩测定。总的来说，这些现象是纤维化组织重塑继发于心脏缺血事件的提示，因此证明了这些球体对人类心脏缺血建模的适用性及其对新治疗和药物研究的潜在应用。关键字：心肌缺血，心脏球体，纤维化，HIPCS-CM，刚度■简介
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。