XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System缺血
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
机器学习算法与阈值分割对急性缺血性中风患者缺血区域进行对比
摘要 — 目的：计算机断层扫描 (CT) 扫描是一种快速且广泛使用的早期评估脑缺血性卒中症状的方法。CT 灌注 (CTP) 通常会添加到协议中，并由放射科医生用来评估卒中的严重程度。标准参数图是根据 CTP 数据集计算得出的。基于参数值组合，缺血区域被分为假定的梗塞核心（不可逆的受损组织）和半暗影（风险组织）。已经提出了不同的阈值方法将参数图分割成这些区域。本研究的目的是比较基于机器学习和阈值方法的全自动方法，以分割缺血性卒中患者的低灌注区域。方法：我们用三种主流的机器学习算法测试了两种不同的架构。我们使用参数图作为输入特征，并使用两位神经放射学专家的手动注释作为基本事实。结果：使用随机森林 (RF) 和单步方法可获得最佳结果；对于所分析的三组，我们分别实现了半暗带和核心的平均 Dice 系数 0.68 和 0.26。我们还实现了半暗带和核心的平均体积差异 25.1ml 和 7.8ml。结论：我们最好的基于 RF 的方法优于经典的阈值方法，可以分割一组患者中的缺血区域，而不管血管阻塞的严重程度如何。意义：正确可视化缺血区域将更好地指导治疗决策。
社论：脑缺氧和缺血：对神经变性和神经保护的新见解，第II卷
释放了研究主题“大脑缺氧和缺血：对神经退行性和神经保护作用的新见解”的第一个问题，因此发表了许多研究，许多研究扩展了我们对缺氧可以发挥破坏性或保护性作用的分子机制的理解。正常的大脑发育和功能极大地取决于氧气供应及其不良效率，这是由于环境中的氧气水平降低（缺氧）或血液流量降低（缺血）可以导致神经元细胞死亡和随后的神经变性。氧的缺乏效率的影响显着，从膜脂质的组成，酶活性的变化，线粒体重塑，随后导致基因表达和转换的变化，从而显着各种细胞功能。血管健康受损和脑供应减少的大脑供应与许多神经退行性疾病的发病机理有关，包括血管性痴呆和阿尔茨海默氏病。此外，劳动力中怀孕或胎儿缺血/缺血期间的母亲缺氧在劳动力显着影响新生的大脑发育和功能方面，从而增加了以后生活中发展各种神经病理学的风险。强化研究提出了各种治疗途径，用于开发治疗方法和预防方法，以应对缺氧和缺血性损伤的病理影响，包括旨在增加大脑缺氧 - 缺血性耐受性的缺氧前和后解决方案。在COVID-19大流行后的近年来，缺氧是这种系统性疾病伴随的主要因素之一，导致患者的神经系统表现不仅
乳酸受体 HCAR1 调节新生儿缺氧缺血后的神经发生和小胶质细胞活化
摘要 新生儿脑缺氧缺血 (HI) 是新生儿死亡和残疾的主要原因，目前唯一的治疗方法是低温疗法。深入了解促进 HI 后组织修复的途径可能有助于开发更好的治疗方法。在这里，我们研究了乳酸受体 HCAR1 在小鼠新生儿 HI 后组织修复中的作用。我们发现与野生型小鼠相比，HCAR1 基因敲除小鼠的组织再生减少。此外，神经祖细胞和神经胶质细胞的增殖以及小胶质细胞活化受损。转录组分析显示，野生型小鼠脑室下区对 HI 的转录反应强烈，涉及约 7300 个基因。相比之下，HCAR1 基因敲除小鼠表现出适度的反应，涉及约 750 个基因。值得注意的是，在 HCAR1 基因敲除中，组织修复的基本过程（如细胞周期和先天免疫）失调。我们的数据表明 HCAR1 是促进 HI 后组织再生的途径的关键转录调节因子。
Edaravone针对肾脏缺血 - 重新灌注模型中急性reancardiac综合征的保护作用
引言是在器官移植，败血症和心肌梗塞后可能发生缺血性急性肾损伤（AKI）。它在ICU（重症监护病房）的近三分之二和五分之一的住院患者中很普遍。1,2肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）引发了一系列的生化和分子改变，可诱导凋亡，炎症和氧化应激。很明显，与AKI相关的死亡率的大部分归因于远程器官并发症。患有肾脏疾病的人有更高的可能患有心血管疾病的可能性，3 AKI患者的主要死亡原因。4,5肾脏和心脏之间的联系已被确定为一种临床疾病，称为心脏综合征（CRS）。
开放主动脉修复中的定量术中微灌注分析，以防止结肠缺血
OAR之后的变化在9％至34％之间[2-4]。桨后最常见的并发症包括肺炎（9％），呼吸功能不全（6.5％）和肾脏恶化（8％至13％）[4,5]。结肠缺血（CI）仍然是桨后另一个严重的并发症，主要发生在乙状结肠中[6]。据报道，其发病率在1.6％至7.6％之间[5,7]，但CI的死亡率为21％至51％[5,7,8]。除了对患者的潜在致命后果外，健康经济影响是巨大的。根据先前的出版物，CI术后发生时，平均治疗费用加倍[9]。CI的发展很可能是多因素的，最后是基于氧气供求的不平衡。增加术后CI风险的术中因素包括手术时间，围手术期低血压和高血流失。患者特定的危险因素包括女性，年龄较高，吸烟，动脉高血压，肾功能不全和心力衰竭[5，10]。在OAR期间，下肠系膜动脉（IMA）的术中连接是一种明显的干预措施，被广泛讨论为CI的危险因素[11-14]。各种研究表明，IMA重新植入和高长期通畅的保护作用，而没有增加输血要求或严格延长工作时间[11,15,16]。血管外科学会（SVS）实践指南建议，在CI风险增加时，应考虑专利IMA的重新植入[17]。欧洲心脏手术协会指出，IMA重新植入对某些患者亚组（即减少回流，术中CI的视觉迹象）显示出好处，但没有对决策做出明确的建议。但是，关于哪些特定因素导致这种怀疑尚无明确的共识。因此，在开放主动脉手术中，仍不清楚可能会从IMA重新植入中受益的患者的鉴定。为此，已经研究了各种技术，目的是术中量化结肠微灌注[18，-22]。18-22尽管有多种测量方法的可用性，但目前尚无统一应用的技术来测量桨期间的结肠灌注。这项试验研究研究了组织光谱设备“氧气看到”（O2C）的术中应用，该设备将激光多普勒流量计和分光光度计结合在一起。这项研究的目的是研究在替换室内主动脉替换前后术中术中术中术中术中术中变化的值，以及这些参数是否适合于与杂技学评估相比，这些参数是否适合量化结肠微灌注。最终的问题是，这种定量评估工具是否可以指导IMA重新植入的决策。
使用牙髓干细胞和人脐静脉内皮细胞的干细胞疗法用于关键后肢缺血
狭窄的动脉向四肢供应血液会引起严重的后肢缺血（CLI）。尽管CLI导致不依赖的后遗症，例如截肢，但很少有治疗选择会导致新功能血管的形成。基于干细胞的促血管生成潜力，在这项研究中，研究牙髓干细胞（DPSC）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）是否可以与单独使用DPSC或HUVECS相比，是否会增强干细胞治疗效应。与单独的DPSC或HUVEC相比，DPSCS+ HUVEC组合疗法导致血流明显更高，缺血性损害更高。在DPSCS+ HUVEC组中改善的治疗作用伴随着缺血组织中的微血管数量明显高于其他组。体外增殖和管形成测定法显示，DPSC的条件培养基中的VEGF诱导了HUVEC的增殖和血管样的管形。总的来说，我们的结果表明，DPSC和HUVEC的组合通过VEGF介导的串扰对CLI具有更好的治疗作用。这种组合策略可用于开发用于CLI促血管生成再生治疗的新型临床方案。[BMB报告2022; 55（7）：336-341]
来自内皮祖细胞子集的生物活性外囊泡挽救视网膜缺血和神经变性
引言神经血管单元（NVU）由神经元，血管内皮细胞，细胞外基质和血管周围星形胶质细胞，小胶质细胞和周细胞组成，以维持血脑/视网膜屏障和局部CNSSOSTOSTOSIS。NVU的破坏是中枢神经系统的各种缺血/神经退行性疾病的病理生理学的核心，包括缺血性中风，帕金森氏症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，多发性硬化症，肌萎缩性侧面硬化症和糖尿病性视网膜病变（1-3）。缺血促进了CNS重塑，其中NVU的神经元，神经胶质和微血管细胞之间的神经血管串扰支持有利于组织恢复的微环境。Since multicellular crosstalk between local vascu- lar networks and the neurons they supply in the NVU is critical to maintaining physiological function, one regenerative therapeutic strategy is to repair the dysfunctional NVU using progenitor and/or stem cells to provide support to the complex of vascular endothelial cells and surrounding CNS parenchyma that are functionally coupled and interdependent (4).最近的研究支持使用称为内皮结肠构成细胞（ECFC）的内皮祖细胞的使用来实现这种作用。ECFC在缺血区域的所在地，在许多缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的动物模型中表现出有效的救助作用（5-10）。作为大脑的易于访问且可视化的扩展，视网膜是用于建模新型治疗剂临床前发育的缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的特殊实验系统。证据表明，ECFC的治疗机制主要是旁分泌。在视网膜缺血/变性的鼠模型中进行的实验提供了证据证据证据，表明ECFC（和其他茎/祖细胞）神经营养不良的支撑可从经历凋亡中引起视网膜神经元（11-17）。尽管在体内具有缺血性/神经退行性CNS疾病模型中其有效的救助效应，但已经观察到脑血管内部的ECFC植入水平较低（5-10）。ECFCS的缺血区域，并假定血管周围位置
通过基于注意力的卷积神经网络对大鼠缺血性病变 MRI 图像中的大脑半球进行自动分割
摘要 我们提出了 MedicDeepLabv3+，这是一种卷积神经网络，是第一个完全自动化地分割缺血性病变大鼠磁共振 (MR) 体积中的大脑半球的方法。MedicDeepLabv3+ 通过先进的解码器改进了最先进的 DeepLabv3+，结合了空间注意层和额外的跳过连接，正如我们在实验中所展示的那样，可以实现更精确的分割。MedicDeepLabv3+ 不需要 MR 图像预处理（例如偏置场校正或模板配准），可以在不到 1 秒的时间内完成分割，并且可以根据可用资源调整其 GPU 内存要求。我们在一个由 11 个队列的 MR 体积组成的异构训练集上优化了 MedicDeepLabv3+ 和其他六个最先进的卷积神经网络（DeepLabv3+、UNet、HighRes3DNet、V-Net、VoxResNet、Demon），这些队列是从不同病变阶段获取的。然后，我们在包含 655 张 MR 大鼠脑体积的大型数据集上评估了经过训练的模型和两种专门为啮齿动物 MRI 颅骨剥离 (RATS 和 RBET) 设计的方法。在我们的实验中，MedicDeepLabv3+ 的表现优于其他方法，在脑部和对侧半球区域的平均 Dice 系数分别为 0.952 和 0.944。此外，我们还表明，尽管 GPU 内存和训练数据有限，但我们的 MedicDeepLabv3+ 也提供了令人满意的分割。总之，我们的方法（公开发布于 https://github.com/jmlipman/MedicDeepLabv3Plus）在多种情况下都取得了出色的结果，证明了其能够减轻大鼠神经影像研究中的人工工作量。