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World File Search System缺血
通过Siddha医学系统管理糖尿病足溃疡 - 病例系列
以经典的神经病，缺血和感染为特征；葡萄糖结构组织非常容易受到感染的影响，因此溃疡通常是抗生素，抗生素和抗炎药是伤口愈合的首选治疗方法。如果溃疡与深或坏疽一起严重，则将其提及截肢。[5,6]与城市化和工业化结合的迅速社会经济变化是糖尿病流行全球增加的主要因素，其他相关的风险因素（例如不健康的饮食习惯和久坐的生活方式）也起着重要的作用，在印度社会中也起着重要的作用。当前的外周动脉疾病（PAD）的患病率为3.2％，通常与
在亚洲太平洋心律社会房颤注册表中对Cool-AF分数的外部验证
acei¼Ace抑制剂； Af¼14; Aphrs¼亚洲心律节奏协会； ARB¼血管紧张素受体阻滞剂； BMI¼体重指数； BPM¼每分钟节拍； CAD¼冠状动脉疾病； CCB¼钙通道阻滞剂； CKD¼慢性肾脏疾病； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； DBP¼舒张压； eorp-af / earobservational研究计划的房颤； HF¼心力衰竭； HR¼心率； NOAC¼Non-Vitamin K抗凝剂； OAC¼口服抗凝治疗； SBP¼收缩压； TIA¼瞬时缺血发作； VKA¼维生素K拮抗剂。
DNA感应炎症体引起复发性动脉粥样硬化中风
尽管目前建立了二级预防策略1，但中风后早期反复事件的风险仍然很高。风险特别高，超过10％的患者患有早期复发事件1,2。然而，尽管这种临床现象具有巨大的医疗负担，但导致血管风险增加和复发性中风增加的潜在机制在很大程度上尚不清楚。在这里，使用中风诱导的复发性缺血的新型小鼠模型，我们表明，中风会通过增加无细胞的DNA来激活弱势动脉粥样硬化斑块中AIM2炎症体的激活。中风后增强的牙菌斑炎症导致牙菌斑不稳定和动脉粥样硬化，最终导致索引中风后几天内导致动脉栓塞和复发性中风。我们还证实了实验性心肌梗塞以及急性中风患者的颈动脉牙菌斑样品后牙菌斑不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞肠病被确定为中风后无细胞DNA的主要来源，Net – DNA是导致AIM2炎症体激活的病因。降低了实验中风后中风复发的速率。我们的发现对动脉粥样硬化患者的出现缺血事件后高复发率提出了解释。此处发现的详细机制提供了临床上未知的治疗靶标，我们为防止复发事件显示出很高的功效。靶向远程组织损伤后DNA介导的炎性体激活代表了预防早期复发事件的进一步临床发展的有希望的途径。
使用人类诱导性多能干细胞衍生的多细胞心脏类器官模拟急性心肌梗死和心脏纤维化
心脏病涉及不可逆的心肌损伤，导致高发病率和死亡率。许多基于细胞的心脏体外模型已被提出作为非临床动物研究的补充方法。然而，大多数这些方法都难以准确复制成人心脏状况，例如心肌梗死和心室重塑病理。成人心脏内各种细胞类型（包括心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞）之间的复杂相互作用增加了大多数心脏病的复杂性。因此，心脏病诱发的机制不能归因于单细胞类型。因此，使用多细胞模型对于创建临床相关的体外细胞模型至关重要。本研究重点是使用人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 生成自组织心脏类器官 (HO)。这些类器官由心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞组成，模仿人类心脏的细胞组成。通过各种技术确认了 HO 的多细胞组成，包括免疫组织化学、流式细胞术、q-PCR 和单细胞 RNA 测序。随后，在受控培养条件下对 HO 进行缺氧诱导的缺血和缺血-再灌注 (IR) 损伤。产生的表型类似于急性心肌梗死 (AMI)，其特征是心脏细胞死亡、生物标志物分泌、功能缺陷、钙离子处理改变和搏动特性改变。此外，受到 IR 的 HO 有效地表现出心脏纤维化，显示胶原沉积、钙离子处理中断和模拟心脏病的电生理异常。这些发现对于体内 3D 心脏和疾病建模的进步具有重要意义。这些疾病模型为研究心脏疾病的动物实验提供了一种有希望的替代方案，并且它们也可作为药物筛选的平台以确定潜在的治疗靶点。
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。
心脏移植技术和限制
引言心脏移植（HT）是晚期心力衰竭的金标准疗法（1）。HT程序的全球人数每年都持续上升，超过5,000例（2）。尽管如此，由于可用器官捐赠者的稀缺性，该数字仍然受到限制，这种情况需要远远超过供应。在法国，捐助者的短缺保持相对恒定，每2-2.25个移植候选者只有1个捐助者（3）。这种稀缺性显着限制了HT的生存能力（4）。因此，现在正在考虑从延长标准捐赠者那里得出的移植物。这些捐助者通常在55岁的年龄中，具有轻度的左心室肥大，表现出非刺激性冠状动脉疾病，是高剂量的加压剂/肌肉的接受者，或者显示出由于脑死亡相互作用而导致的左心室功能障碍的指示（5-7）。此外，接受者的复杂性正在上升，合并症，重做手术和移植前静脉静脉内膜外膜氧合（ECMO）的患病率更高。此外，法国和美利坚合众国的移植分配策略最近发生了变化，这些策略与更频繁的移植前ECMO使用情况相关，并且在考虑候补名单上的死亡率和移植后死亡率时，其频率更高。但是，这些影响在每个数据集和国家 /地区都不明显（8-12）。pGF通常由移植后立即进行高剂量肌力和/或机械支撑的要求来定义。例如，在2010年至2017年之间接受移植的患者中，1年死亡率的最高风险与ECMO（HR 1.59）（HR 1.59）和机械通气（HR 2.11）（HR 2.11）（13）的最高风险有关。边缘移植物采集的不断发展的情况以及受体的复杂性越来越长，延长了冷缺血的持续时间和随后的缺血 - 再灌注损伤（IRI），这两者都导致了原发性移植物失败的风险增加（PGF）（PGF）（1，3）。根据国际心脏和肺移植注册学会，生存率降低了延长的缺血时期（14）。当前的标准实践涉及脑死亡后供体的心脏的静态冷藏（SC）。这种方法结合了心脏杂志和体温过低，这大大减少了供体心脏的能量需求。然而，超过240分钟的缺血性时间（在主动脉降低接受者之前，供体的主动脉夹紧在供体中）与PGF的升高（或3.01）（15，16）有关。同种异体移植损伤可能表现为瞬时心肌惊人，持续12-24 h-ht（17）或De fi fi fi fi fi nive Morcardial Suptunning（18）。但是，PGF仍然是早期死亡率的主要原因，在
在缺氧 - 施加性脑病新生儿中的神经保护作用：文献综述
抽象的低氧偶氮性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致重力不同。症状包括意识丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（HT）是现在在高收入国家广泛采用的一种治疗策略，表明通过临床实践改善神经台面 - 可以发展。本文旨在分析缺氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学研究和疾病治疗的研究是基本的，为患有这种疾病的患者带来了较少的后遗症和更好的神经系统预后。关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。抽象的低氧 - 缺血性脑病（HIE）是一种神经系统综合征，由于新生儿缺血而导致的严重程度有所不同。症状包括意识的丧失，运动不足，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（TH）是现在在高收入国家广泛采用的治疗策略，否定通过临床实践可以改善神经发育。本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学和治疗方法的研究是必不可少的，对患有这种疾病的患者带来了更少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。 div>摘要缺氧 - 缺血性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致的重力不同。 div>症状包括知识的丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。 div>治疗性低温（HT）是一种治疗策略，现在在高收入国家中广泛采用，表明可以通过临床实践改善神经发育。 div>本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征及其病理生理学和治疗措施。 div>研究方法包括综合综述。 div>因此，对病理生理学研究的发展和疾病的治疗方法确定新疗法，这些疗法给患有这种病理学的患者带来了较少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧 div>
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
