摘要:非最佳的阴道微生物组(VMB)通常伴有乳酸乳杆菌的稀少,通常与细菌性阴道病(BV)和性传播感染(ETIS)有关。尽管VMB的组成表征是充分表征的,尤其是对于BV而言,知识仍然限制了不同细菌与事件性传播感染的关系如何,尤其是在青少年中。在这项研究中,我们将肯尼亚中学女孩的VMB(通过16S核糖体RNA基因扩增子测序衡量)与那些在30个月内对STIS和BV持续的负面持续的vMB(淋病,淋病和毛炎的复合物)进行了比较。我们应用微生物网络分析来识别关键分类单元(即,与其他分类单元的联系在与其他分类单元之间的联系最大的分类单元),如是与本特征和特征向量中心的衡量,以及集群分类单元的子群体。VMB网络持续反映了更大的连接性。具有最高中心的分类单元与相对丰度无关,并且没有STI的人之间有所不同。主题级别的分析表明,社会人口统计学(例如,年龄和社会经济地位)和行为(例如,性活动)因素有助于微生物网络结构,并且在设计干预措施以改善VMB健康时可能具有重要意义。
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尽管一致的证据表明认知障碍是轻度中风患者的常见后遗症,但很少有研究关注它,也没有研究病变部位对认知功能的影响。关于轻度中风和病变部位对认知功能影响的神经机制的证据有限。这促使我们对不同病变部位的轻度中风患者的功能性脑网络特性进行全面而定量的研究。具体而言,在本研究中引入了一种实证方法来探索轻度中风引起的认知改变对认知任务期间功能性脑网络重组的影响(即视觉和听觉异常)。从三组(即 40 名皮质梗塞患者、48 名皮质下梗塞患者和 50 名健康对照者)估计了脑电图功能连接。使用图论分析,我们定量研究了整体和节点层面的功能性脑网络的拓扑重组。结果显示,两组患者在两项任务中的行为表现均明显较差,反应时间明显变长,反应准确度降低。此外,两组患者的整体和局部效率均下降,表明与中风相关的信息处理效率轻微受损,且与病变部位无关。在节点层面,两组患者均呈现出发散和收敛的节点强度分布模式,这意味着不同病变部位的轻度中风会导致视觉和听觉信息处理过程中的复杂区域改变,而某些强大的认知过程与病变部位无关。这些发现首次定量揭示了轻度中风引起的认知障碍的复杂神经机制,扩展了我们对不同病变部位引起的认知相关大脑网络潜在改变的理解,可能有助于促进中风后的管理和康复。
人脑是神经生物系统的中央枢纽,以复杂的方式控制行为和认知。神经科学和神经影像分析的最新进展表明,人们对大脑感兴趣区域(ROI)之间的相互作用及其对神经发育和疾病诊断的影响越来越感兴趣。作为分析图结构数据的强大深度模型,图神经网络(GNN)已被应用于脑网络分析。然而,训练深度模型需要大量标记数据,由于数据获取的复杂性和共享限制,这些数据在脑网络数据集中往往很少。为了充分利用可用的训练数据,我们提出了 PTGB,这是一个 GNN 预训练框架,它可以捕捉内在的脑网络结构,而不管临床结果如何,并且很容易适应各种下游任务。 PTGB 包含两个关键组件:(1)专为大脑网络设计的无监督预训练技术,能够从没有特定任务标签的大规模数据集中学习;(2)数据驱动的分区图谱映射管道,可促进具有不同 ROI 系统的数据集之间的知识转移。使用各种 GNN 模型进行的广泛评估表明,与基线方法相比,PTGB 具有稳健且卓越的性能。
作者:LT MACCARONE · 被引用 2 次 — ARCADE 是一套旨在帮助研究人员进行网络安全实验的工具。防御性网络安全架构 (DCSA) ...
摘要 — 众所周知,图神经网络 (GNN) 可以有效地对各种领域的网络数据进行建模。然而,在脑网络分析中,GNN 是否能胜过传统的浅层图分类模型(例如图核)仍不清楚。为此,我们分析了建模脑网络的不同方法,包括基于图核的 SVM、基本 GNN 和核化 GNN。这些模型旨在帮助分析疾病和精神障碍,如躁郁症、人类免疫缺陷病毒 (HIV)、创伤后应激障碍 (PTSD) 和抑郁症。具体来说,我们使用三种方法进行实验:核化支持向量机 (SVM)、消息传递图神经网络 (MPGNN) 和核图神经网络 (KerGNN)。我们得出结论:1) 深度模型 (GNN) 通常优于浅层模型 (SVM);2) 考虑特定图形主题的模型似乎并没有显着提高性能。我们还确定了其他图形核和 GNN 框架,这些框架有望推动大脑网络分析的进一步研究。索引词 — 大脑网络、GNN、图形学习、图形核、神经影像数据、SVM
来自六项研究,报道了与神经病理学相关的CPG。 [14]但是,EWAS方法研究了仅具有感兴趣特征的单个CPG的甲基化水平的关联。 由于分析中使用的许多CPG的多次测试校正,可能会丢失具有统计学意义的生物学意义上的发现。 另外,可以假设共享其功能或生物途径的CPG倾向于共甲基化。 [15–17]考虑基因组的功能复杂性和表观遗传调节的动态性质,[18]一种分析方法,该方法将CPG的甲基化水平之间的相关性鉴定出来,可能会识别出EWAS未鉴定出的新型CPG或未鉴定的基因。 在这方面,共甲基化网络分析可能是有益的,因为:(1)它可以识别共享生物学途径的共甲基化网络模块,并且(2)它可以通过减小维度提高统计能力来识别新颖的CPGS或基因。 目前,缺乏综合性疾病的甲基化网络分析在表观遗传学研究中的应用有限,[19,20]和使用范围基因组范围的数据进行共甲基化网络分析的与AD相关的研究是有限的。来自六项研究,报道了与神经病理学相关的CPG。[14]但是,EWAS方法研究了仅具有感兴趣特征的单个CPG的甲基化水平的关联。由于分析中使用的许多CPG的多次测试校正,可能会丢失具有统计学意义的生物学意义上的发现。另外,可以假设共享其功能或生物途径的CPG倾向于共甲基化。[15–17]考虑基因组的功能复杂性和表观遗传调节的动态性质,[18]一种分析方法,该方法将CPG的甲基化水平之间的相关性鉴定出来,可能会识别出EWAS未鉴定出的新型CPG或未鉴定的基因。在这方面,共甲基化网络分析可能是有益的,因为:(1)它可以识别共享生物学途径的共甲基化网络模块,并且(2)它可以通过减小维度提高统计能力来识别新颖的CPGS或基因。目前,缺乏综合性疾病的甲基化网络分析在表观遗传学研究中的应用有限,[19,20]和使用范围基因组范围的数据进行共甲基化网络分析的与AD相关的研究是有限的。
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1 Zaragoza大学健康科学学院的物理和护理系罗萨斯·德·马德里(Rozas de Madrid),西班牙4号护理研究小组,Puerta de Hierro Health研究所 - Segovia de Arana(IDIPHISA),2822年,大陆研究中心,大陆医学科学大学大陆研究中心,Tehran医学大学,TEHRAN PO BOX BOX BOX BOX BOX BOX 14155-6559 559,伊朗7 BSICOS集团,IISAragóN,Zaragoza系大学,Zaragoza系8018工程学院,帝国学院,伦敦SW7 2AZ,英国 *通信:pherrero@unizar.es