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早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
人工智能对代谢减肥手术（MB）和微创手术（MIS）的影响 r E V I W o r i g i n a l r e s a r c h opg/stark/rankl单核苷酸多态性在类风湿关节炎中：与疾病易感性的关联，BON o r i g i n a l r e s e a r c h在强迫症和apoE基因多态性之间的联系 o r i g i n a l r e s a r c h脂联素悖论在非肥胖症中比肥胖的糖尿病微血管并发症患者更为明显 亚洲设置中的迭代共同设计方法 非肥胖患者的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的患病率和危险因素的患病率和危险因素 o r i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i n a r r e s a r c h o r i g i n a l r e s a r c h在母体血清皮质醇与母体胰岛素抵抗和胎儿超声特征之间的关系 o r i g i n a l r e s e a r c h关联在甲状腺甲状腺甲状腺素指数的敏感性和糖尿病性视网膜病中的甲状腺功能低下患者2
背景：人工智能（AI）正在成为医疗保健中的变革力量，特别是在代谢减肥手术（MBS）和微创手术（MIS）中。本文献综述探讨了这些领域中AI的应用，优势，挑战和未来潜力。方法：进行了30项研究的叙事评论，包括随机对照试验，观察性研究，文献综述和荟萃分析。对AI对手术精度，工作流程效率，并发症和患者结局的影响的关键发现已合成。结果：支持AI的技术可显着提高手术精度，降低并发症发生率和优化的工作流程。AI在术前计划，术中援助和术后监测中的应用显示出一致的优势。但是，道德问题，数据隐私和标准化问题持续存在。结论：MBS和MIS中的AI整合有可能彻底改变手术结果，提高精度并提高效率。解决互操作性，数据安全性和监管障碍对于广泛采用至关重要。关键字：代谢减肥手术，微创手术，人工智能，机器人手术，精密医学，手术效率
等位基因特异性基因编辑方法用于恢复 RHO 相关视网膜色素变性患者的视力丧失
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2022 年 11 月 16 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2022.11.16.516784 doi：bioRxiv 预印本
CRISPR/Cas 内切酶在体内视网膜基因编辑中的比较
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 6 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.06.09.141705 doi：bioRxiv 预印本
糖化血红蛋白（HBA1C），甘油三酸酯和高血压对糖尿病性视网膜病的贡献：元分析的见解
这项荟萃分析旨在综合有关关键危险因素与糖尿病性视网膜病变（DR）发展的证据，这是糖尿病的主要并发症。我们系统地审查并分析了来自2023年4月的11项研究的数据，重点是血糖控制不良，甘油三酸酯水平，超过10年的糖尿病持续时间以及高血压对DR风险的影响。优势比（ORS），以说明研究之间的异质性。升高的空腹血糖和糖化的血红蛋白水平与DR的风险增加显着相关（OR：2.41，95％CI：1.63-3.57），强调了血糖控制的重要性。甘油三酸酯水平和糖尿病的持续时间在10年内也显示出与DR风险的正相关，尽管效应量较弱。高血压被确定为潜在的危险因素，尽管在所有研究中，这种关联在统计上并不显着。在整个分析中观察到中度到高的异质性，强调了DR的多因素性质。这项荟萃分析证实了血糖控制在防止DR和识别其他重要危险因素（包括甘油三酸酯水平和延长糖尿病持续时间）的关键作用。这些发现强调了需要综合糖尿病管理策略来减轻DR的风险。未来的研究应探讨这些关联的基础机制并制定有针对性的干预措施。
2025; 15（8）：3223-3233。 doi：10.7150/thno.100786评论人工智能增强视网膜成像作为全身性疾病的生物标志物
1。北京北部100084北京大学的Tsinghua医学临床医学院。2。北京视觉科学与转化眼研究所（BERI），北京Tsinghua Changgung医院，Tsinghua医学，Tsinghua University，北京，中国100084，中国。3。眼中，北京北部北京医院，北京，102218，中国。4。澳大利亚皇家维多利亚时代眼和耳医院的眼睛研究中心，澳大利亚维克，墨尔本；墨尔本大学墨尔本大学手术系（眼科），澳大利亚VIC。5。未来技术学院，北京，北京，中国。 6。 北京北京北京大学生物科学与医学工程学院北京高级创新生物医学工程中心生物力学和机械生物学的关键实验室。 7。 上海国际国际智能预防和治疗代谢疾病的联合实验室，计算机科学与工程系，电子，信息和电气工程学院，上海乔顿大学，内分泌学和代谢学系，上海第六人的内分泌学和代谢系，与shanghai jiao diabe of Shanghai jiao diabe shanghai Internition of Shanghai jiao nighthai in Internition shanghai insthanghai insthanghai insthanghai insthanghai insthanghai shanghai shanghai insthanghai insthanghhai糖尿病，中国上海。 8。 MOE，AI，电子，信息和电气工程学院的主要实验室，中国上海，上海大学，中国上海。 9。 波兰Olsztyn的Warmia和Mazury大学眼科系。 10。 11。未来技术学院，北京，北京，中国。6。北京北京北京大学生物科学与医学工程学院北京高级创新生物医学工程中心生物力学和机械生物学的关键实验室。7。上海国际国际智能预防和治疗代谢疾病的联合实验室，计算机科学与工程系，电子，信息和电气工程学院，上海乔顿大学，内分泌学和代谢学系，上海第六人的内分泌学和代谢系，与shanghai jiao diabe of Shanghai jiao diabe shanghai Internition of Shanghai jiao nighthai in Internition shanghai insthanghai insthanghai insthanghai insthanghai insthanghai shanghai shanghai insthanghai insthanghhai糖尿病，中国上海。8。MOE，AI，电子，信息和电气工程学院的主要实验室，中国上海，上海大学，中国上海。 9。 波兰Olsztyn的Warmia和Mazury大学眼科系。 10。 11。MOE，AI，电子，信息和电气工程学院的主要实验室，中国上海，上海大学，中国上海。9。波兰Olsztyn的Warmia和Mazury大学眼科系。 10。 11。波兰Olsztyn的Warmia和Mazury大学眼科系。10。11。波兰波兹南眼科发展基金会眼科研究所。新加坡新加坡新加坡新加坡新加坡眼中中心的新加坡眼睛研究所。新加坡新加坡新加坡新加坡新加坡眼中中心的新加坡眼睛研究所。
基于CVAE的因果表示从视网膜底面图像学习与年龄相关的黄斑变性（AMD）预测
摘要 - 关于相对较差的预后和急性视力障碍，分析与年龄相关的黄斑变性或AMD是视网膜疾病分析中最重要的任务之一。尤其是，构建分析和预测湿AMD的方法，其特征是由于新血管形成而导致新科学家造成的快速RPE损害，数十年来一直是许多眼科医生的一项艰巨任务。最近，随着ML/DL框架和计算机视觉AI的进步，这些先前的努力现在导致了AMD预测和机制分析的急剧增强。具体来说，使用基于注意机制的CNN或XAI方法的使用在预测AMD状态和可靠解释方面会导致更高的性能。在最先进技术的使用中，这项研究实施了一种新型的潜在因果表示学习框架，以进一步增强基于AI的模型，以了解仅访问视网膜底面图像的复杂因果AMD机制，同时构建了更可靠的AMD预测模型。结果表明，基于有效的卷积VAE和GAE的显式潜在因果建模可以导致基本AMD机制的成功因果关系，同时返回基本的因果因素，这些因素可以可靠地可靠地区分正常的基础和AMD底层图像，例如诊断预测。
CRISPR/Cas9 介导的视网膜色素变性模型揭示了非洲爪蟾和热带爪蟾穆勒细胞的差异性增殖反应
摘要：视网膜色素变性是一种遗传性视网膜营养不良症，由于视杆细胞逐渐退化，视锥细胞随后非细胞自主性死亡，最终导致失明。视紫红质是本病中最常见的突变基因。本文利用 CRISPR/Cas9 技术，在两种非洲爪蟾（非洲爪蟾和热带爪蟾）中开发了基于视紫红质基因编辑的视网膜色素变性模型。在这两种蟾蜍中，视紫红质功能的丧失都会导致大量视杆细胞变性，其特征是外节逐渐缩短，偶尔会出现细胞死亡，随后视锥细胞形态恶化。尽管这些退化环境看似相似，但我们发现 Müller 神经胶质细胞在非洲爪蟾和热带爪蟾中的行为不同。虽然非洲爪蟾中相当一部分穆勒细胞重新进入细胞周期，但它们在热带爪蟾中的增殖仍然极其有限。因此，这项研究揭示了近亲物种对视网膜损伤的不同反应。这些模型应该有助于我们在未来加深对进化过程中塑造再生的机制的理解，而脊椎动物之间存在巨大差异。
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。