XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System网膜
1 35届EASDEC年会，2025年6月5日至7日，...
主持人：TBC 6口语5分钟（会议结束时的讨论和问题）ID93 Anne Katrin Sjolie的获胜者Anne Katrin Sjolie最佳学生摘要摘要奖励：Matthew Anson（英国）糖尿病性视网膜疗法的发病率迅速增加半卢皮德在丹麦424,152人患有2型糖尿病的人群中，非肢体缺血性视神经病变的五年风险增加了一倍。ID95 Handan Akil（英国）在糖尿病性视网膜病变队列的个性化筛查中糖尿病性视网膜病的发病率和决定因素ID171 ALI ERGINAY对新型非胰岛素抗糖尿病抗糖尿病药物对视网膜毛细管药物对Oct-A ID111 David Riley（UK）评估评估的视网膜毛细血管灌注的影响（UK）<
一场革命：使用诱导的多能干细胞研究视网膜色素上皮的疾病
黄斑疾病是西方世界视力丧失的主要原因之一。仅在英国，将近150万人患有这些毁灭性疾病，这些疾病主要影响黄斑，这是视网膜中的一个造成详细中央愿景的地区。在许多患者中，可归因于衰老或遗传突变的细胞变化与视网膜色素上皮（RPE）有关，这是一种维持和支持光敏感视网膜的单层细胞。在没有功能性RPE的情况下，视网膜被损坏并视力恶化。目前，这些疾病没有治疗方法。在过去的二十年中，诱导的多能干细胞彻底改变了我们对视网膜疾病的研究，使研究人员能够在菜肴中产生以前无法接近的RPE细胞。从患者中重新创建这些细胞的能力已提供了新的模型系统，以了解疾病背后的机制，并加速新疗法以治疗视力丧失。
脉络毛皮变化的定量分析...
归因于视网膜病变，但脉络膜病变可能在视觉功能的改变中具有自己的作用。Hidayat和Fine 3引入了“糖尿病性脉络膜病”一词，以描述在糖尿病患者脉络膜中发现的组织学病变。典型的病变包括毛细血管内皮的变性，脉络膜毛细血管的变薄和稀疏，层状沉积物，曲折和串珠的Ves-Sels，甚至是脉络膜新壳。4,5在更高级的阶段，有些描述了脉络膜曲霉瘤和扩张的脉络膜血管。3在体内，通过激光多普勒流量指定测量绒毛膜灌注减少。6,7光谱 - 域光学相干断层扫描（OCT-A）允许对视网膜胶丛和脉络膜毛细血管进行非侵袭性成像。8,9糖尿病患者，
视觉感知带有心脏内96通道...
系统，由第二瞄准具公司建造，如预期的那样，单个电极的电刺激引起了与视觉皮层中视网膜图相对应的位置的磷酸（7，8）。但是，当同时刺激多个电极时，感知通常合并为较大的磷酸，从而使形状识别几乎是不可能的。这可能与表面电极与相对较大的皮质相互作用的事实有关，从而导致感知的磷光元素的空间分辨率低。此外，报道的引起感知的电流按几毫安的顺序（7）。如此大的电流可能会引起皮层和最终的销售，尤其是当需要同时刺激电极组以创造有用的磷酸知知觉时。绕过这些局限性，Beauchamp等人。开发了两种创新：电流传导过程和电极的快速顺序刺激，以产生一系列磷酸，这些磷酸会痕迹，从而揭示了预期模式的形状。但是，尽管当前的转向和顺序刺激可以帮助改善效用
视网膜疾病与年龄相关的驾驶机制和...
摘要视网膜衰老被认为是各种视网膜疾病的重要危险因素，包括糖尿病性视网膜病，与年龄相关的黄斑变性和青光眼，这是对它们发育的分子基础的越来越多的了解。这项全面的综述探讨了视网膜衰老的机制，并研究了潜在的神经保护方法，重点是转录因子EB的激活。在这些常见的视网膜疾病的患者和动物模型中，最近的荟萃分析显示了以EB为靶向的转录因子EB靶向策略的有希望的结果。评论批判性地评估了转录因子EB在衰老期间的视网膜生物学，其神经保护作用以及其对视网膜疾病的治疗潜力的作用。转录因子EB对视网膜衰老的影响是细胞特异性的，通过调节线粒体质量控制和营养感应途径，影响视网膜神经元中的代谢重编程和能量稳态。在血管内皮细胞中，转录因子EB控制着重要过程，包括内皮细胞增殖，内皮管的形成和一氧化氮水平，从而影响内部血管视网膜屏障，血管生成和视网膜微型携带。此外，转录因子EB会影响血管平滑肌细胞，抑制血管钙化和动脉粥样硬化。审查强调转录因子EB是视网膜疾病的潜在治疗靶点。在视网膜色素上皮细胞中，转录因子EB调节功能，例如自噬，溶酶体动力学和衰老色素脂肪霉素的清除，从而促进感光受体的存活和调节血管内皮生长因子A涉及的血管内皮生长因子A涉及新血管生长。转录因子EB的这些细胞特异性功能显着影响视网膜老化机制，其中包括蛋白质抑制作用，神经元突触可塑性，能量代谢，微脉管和炎症，最终提供保护视网膜衰老和疾病的保护。因此，必须获得良好控制的直接实验证据，以确认转录因子EB调制在视网膜疾病中的功效，同时最大程度地减少其不良反应风险。关键词：与年龄相关的黄斑变性；抗衰老干预措施；自噬；卡路里限制；糖尿病性视网膜病；锻炼;青光眼;神经调节；吞噬作用；感光器外部段降解；视网膜老化；转录因子EB
视网膜疾病的与年龄相关的驾驶机制和...
摘要视网膜衰老被认为是各种视网膜疾病的重要危险因素，包括糖尿病性视网膜病，与年龄相关的黄斑变性和青光眼，这是对它们发育的分子基础的越来越多的了解。这项全面的综述探讨了视网膜衰老的机制，并研究了潜在的神经保护方法，重点是转录因子EB的激活。在这些常见的视网膜疾病的患者和动物模型中，最近的荟萃分析显示了以EB为靶向的转录因子EB靶向策略的有希望的结果。评论批判性地评估了转录因子EB在衰老期间的视网膜生物学，其神经保护作用以及其对视网膜疾病的治疗潜力的作用。转录因子EB对视网膜衰老的影响是细胞特异性的，通过调节线粒体质量控制和营养感应途径，影响视网膜神经元中的代谢重编程和能量稳态。在血管内皮细胞中，转录因子EB控制着重要过程，包括内皮细胞增殖，内皮管的形成和一氧化氮水平，从而影响内部血管视网膜屏障，血管生成和视网膜微型携带。此外，转录因子EB会影响血管平滑肌细胞，抑制血管钙化和动脉粥样硬化。审查强调转录因子EB是视网膜疾病的潜在治疗靶点。在视网膜色素上皮细胞中，转录因子EB调节功能，例如自噬，溶酶体动力学和衰老色素脂肪霉素的清除，从而促进感光受体的存活和调节血管内皮生长因子A涉及的血管内皮生长因子A涉及新血管生长。转录因子EB的这些细胞特异性功能显着影响视网膜老化机制，其中包括蛋白质抑制作用，神经元突触可塑性，能量代谢，微脉管和炎症，最终提供保护视网膜衰老和疾病的保护。因此，必须获得良好控制的直接实验证据，以确认转录因子EB调制在视网膜疾病中的功效，同时最大程度地减少其不良反应风险。关键词：与年龄相关的黄斑变性；抗衰老干预措施；自噬；卡路里限制；糖尿病性视网膜病；锻炼;青光眼;神经调节；吞噬作用；感光器外部段降解；视网膜老化；转录因子EB
摘要书 16.10.24_草稿 091024 (1)
9:00-9:20 Elisa Adani 博士（导师 Marigo 教授），“代谢失调对视网膜变性中感光细胞死亡的影响”。9:20-9:40 Eleonora Cattin 博士（导师 Recchia 教授），“CRISPR/Cas9 系统纠正患者细胞中的核纤层蛋白突变：建立体外模型以识别 Emery-Dreifuss 肌营养不良症的生物标志物并揭示 Hutchinson-Gilford 早衰症的致病途径”。9:40-10:00 Sara Gentile 博士（导师 Fanelli 教授），“从蛋白质数据库中所有结构的网络分析洞察 GPCR 功能”。 10:00-10:20 Matteo Marchionni 博士（导师 Forcato 教授），“克服细胞群体表征中的挑战，从单细胞转录组学中的非空间到空间视角”。10:20-10:40 Valentina Selleri（导师 Mattioli 教授、Bortolotti 教授），“远程医疗用于健康状况监测和与炎症状态的相关性，重点关注线粒体DNA”。
092血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂步骤治疗
日期操作10/2023已更新以将Eylea®移至步骤2，并添加EyleaHd®和Syfovre™和Bevacizumab™到该政策。9/2023重新格式化政策，并更新了IC，以与118EMGL§51A8/2023更新，以将Eylea®和Beovu®移至步骤3。7/2023重新格式化政策5/2023在政策999宣布的8月份变更之前，已更新为两步政策。4/2023已更新以将Vegzelma®添加到策略11/2022的步骤1中，以将Alymsys添加到步骤1和Cimerli到第2步。8/2022更新以添加Byooviz并将Lucentis®添加到步骤3 3/2022更新了新药物Vabysmo™和SUSVIMO™11/2020 VEGF抑制剂抑制剂步骤治疗。有效11/2020。政策＃343脉络膜血管条件和策略＃401视网膜血管发生抑制剂的玻璃体内血管生成抑制剂对视网膜血管条件的疗效已退休11/2020。有关覆盖信息，请参见策略＃092 VEGF抑制剂步骤治疗。
视网膜疾病无关的突变疗法
基因疗法被证明是治疗或预防眼部疾病的有效方法，以确保具有治疗作用的靶向，稳定和调节的外源遗传物质的引入。视网膜疾病可以大致分为两组，即单基因和复杂（多因素）形式。单基因形式的高遗传异质性代表了对基因特异性治疗策略的应用的显着限制。因此，对视网膜损害的共同途径的突变独立的治疗策略正在作为视网膜疾病的互补/替代方法获得兴趣。本综述将概述与突变无关的策略，这些策略依赖于调节这种关键退化途径的关键基因的调节中的调节。，我们将描述基于基因的方法如何探索神经营养因子，microRNA（miRNA），基因组编辑和光遗传学的使用，以恢复外部和内部视网膜疾病中的视觉功能。我们预测，应用于突变/基因独立方法的基因递送程序的开发可能会为大量患有遗传异质性和复杂视网膜疾病的大量患者的治疗需求提供答案。
视网膜原发性纤毛及其在视网膜神经退行性疾病中的功能障碍：超越纤毛病
抽象的原发性纤毛是从细胞膜延伸的感觉细胞器，并且在各种细胞类型中发现。纤毛具有大量的重要组成部分，可以检测和传播几种信号通路，包括Wnt和SHH。反过来，纤毛生成和纤毛长度的调节受各种因素的影响，包括自噬，肌动蛋白细胞骨架的组织以及纤毛内部的信号传导。不规则性导致一系列称为纤毛病的临床表现。大多数纤毛病患者的视网膜变性率很高。最常见的理论是，视网膜变性主要是由视网膜感受器中的功能和发育问题引起的。迄今为止尚未探索其他纤毛视网膜细胞类型对视网膜变性的贡献。在这篇综述中，我们研究了各种视网膜细胞类型中原发性纤毛的发生及其在病理学中的特征。此外，我们探讨了针对纤毛病的潜在治疗方法。通过参与这项工作，我们提出了新的想法，这些思想阐明了创新的概念，以对视网膜纤毛病的未来研究和治疗。关键词视网膜纤毛病，视网膜炎色素炎，视网膜营养不良，光感受器，RGC细胞，遗传失明