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CRISPR/Cas9 介导的视网膜色素变性模型揭示了非洲爪蟾和热带爪蟾穆勒细胞的差异性增殖反应
摘要：视网膜色素变性是一种遗传性视网膜营养不良症，由于视杆细胞逐渐退化，视锥细胞随后非细胞自主性死亡，最终导致失明。视紫红质是本病中最常见的突变基因。本文利用 CRISPR/Cas9 技术，在两种非洲爪蟾（非洲爪蟾和热带爪蟾）中开发了基于视紫红质基因编辑的视网膜色素变性模型。在这两种蟾蜍中，视紫红质功能的丧失都会导致大量视杆细胞变性，其特征是外节逐渐缩短，偶尔会出现细胞死亡，随后视锥细胞形态恶化。尽管这些退化环境看似相似，但我们发现 Müller 神经胶质细胞在非洲爪蟾和热带爪蟾中的行为不同。虽然非洲爪蟾中相当一部分穆勒细胞重新进入细胞周期，但它们在热带爪蟾中的增殖仍然极其有限。因此，这项研究揭示了近亲物种对视网膜损伤的不同反应。这些模型应该有助于我们在未来加深对进化过程中塑造再生的机制的理解，而脊椎动物之间存在巨大差异。
数据集和模型的系统审查
鉴于视网膜健康与神经退行性疾病之间的已知相关性，深度学习算法可能能够从视网膜图像中获得有关脑疾病的信息。15的确，越来越多的文献证明了神经退行性疾病的进展与医生观察的视网膜发现之间的相关性，例如视网膜小动脉和静脉口径，血管折磨，视网膜层厚度，视网膜层厚度和光盘椎间盘形态学。16未来的研究可能会集中于确定光学相干断层扫描（OCT），OCT血管造影（OCT-A）和彩色眼底图像中包含的信息。15此类研究还需要考虑无法从视网膜成像中获得哪些信息。10月，Act-a和底面成像允许对视网膜特征进行详细的定量和定性分析。OCT使用光的反射率来微图像视网膜和视盘的解剖结构。周围乳腺视网膜神经纤维层（PRNFL）和黄斑神经节细胞层和内丛状层（MGCIPL）特别涉及神经退行器态，而其他标记，例如黄斑体积和脉络膜厚度，也已研究。OCT-A通过在时间上比较视网膜层
DAYTONA小册子
1）超宽的底层眼底成像：临床应用和未来趋势的综述。2016 2）通过两个超宽场底摄像机对眼底图像进行定量比较；眼科视网膜，2020年。3）使用两个超宽的底面成像系统，Clarus®和OptoS™系统评估糖尿病性视网膜病变； BMC眼科，2018年。4）在常规临床实践中，共聚焦激光扫描眼镜检查和宽线眼镜成像之间的宽字体成像的比较；奥斯利，2020年。5）与扩张的标准7-filed 35mm摄影和视网膜专家检查相比，非乳化性超级视网膜视网膜成像用于评估糖尿病性视网膜病变； 《美国眼科杂志》，2012年。6）糖尿病远程医疗计划中视网膜病变的实时超级现场图像评估，糖尿病护理，2015年7）成功的干预措施，以提高效率并减少视网膜练习中的患者访问时间。视网膜，2021。8）所有涵盖的实体必须安全备份“ Ephi的可检索确切副本”（CFR 164.308（7）（ii）（a））。9）所有数据必须备份到网站上。HIPAA最终安全性（CFR 164.308（a）（7））。
肠道菌群诱导异常氨基酸及其与糖尿病性视网膜病的相关性
摘要●目的：探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病（DR）的进展的相关性，并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法：来自32种2型糖尿病患者的粪便样品（PDR），23例，非增生性视网膜病（NPDR），27例无视网膜病变（DM），29个，与性别，年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照（29 HC”（29 HC）分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR，DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果：发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇，并伴有DR的严重程度，并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的，肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比，PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇，包括假单胞菌，ruminococcaceae-ucg-002，ruminococcaceae-ucg-005，christensenellaceae-r-7，
大脑通讯 - 欧洲 - 加迪夫大学
在人类和其他灵长类动物中，由于BDNF基因在巨核细胞中的表达，血小板含有高浓度的脑源性神经营养因子。相比之下，通常用于研究中枢神经系统病变的影响的小鼠在血小板中没有明显水平的脑衍生的神经营养因子，并且它们的巨核细胞没有大量的bdnf基因。在这里，我们使用两种良好的CNS病变模型探索了血小板脑源性神经营养因子的潜在贡献，并使用“人源化”小鼠在巨核细胞特异性启动子的控制下使用“人性化”小鼠进行表达BDNF基因。使用二元术和通过sholl分析后评估的视网膜神经节细胞的树突状细胞的树状完整性标记了由含有脑源性神经营养因子的小鼠制备的视网膜外植体。将结果与野生型动物的视网膜以及补充饱和浓度的脑源性神经营养因子或tropomyosin激酶B抗体激动剂ZEB85的野生型外植体进行了比较。还进行了视神经张力，视网膜神经节细胞的树突在伤害后7天评估，将血小板中含有脑源性神经营养因子的小鼠与野生型动物进行了比较。在含有脑源性神经营养因子的小鼠中，纯合子的平均血清脑源性神经营养因子水平为25.74±11.36 ng/ml，17.02±6.44 ng/ml的杂氮小鼠，近乎杂合小鼠，接近原始的小鼠。基于细胞计数的视网膜神经节细胞存活在所有四组中均相似，显示约15％的损失。表现出强大的树突复杂性保存，类似于与补充脑衍生的神经营养因子或真霉素受体激酶B抗体抗体抗体激动剂的培养基孵育的野生型外植体，Zeb85。曲线下的sholl区域为1811±258、1776±435和1763±256，而野生型对照组中的Sholl区域为1406±315（p≤0.001）。在评估反式基因小鼠中视网膜神经节细胞的树突时，还观察到了一种强大的神经保护作用，与野生型相比，弯曲曲线下的视网膜神经节细胞的树突明显更高（2667±690和1921±392，p = 0.026），并且在无显着差异中，并且是无显着差异的。重复实验发现细胞存活没有差异，两者均显示约50％的损失。这些结果表明，血小板脑衍生的神经营养因子对视网膜神经节细胞的树突复杂性具有强大的神经保护作用，在体内和体内模型中，这表明血小板脑源性的神经营养因子可能是灵长类动物的重要神经保护因子。
可生物吸收的脑植入式柔性探针的插入辅助剂：丝纤维蛋白，藻酸盐和二糖的比较研究
微型，富裕和生物相容性的神经探针有可能规避大脑的异物反应，但手术植入的问题仍然存在。在此，将用于在大鼠海马中植入的探针涂有四个可生物吸收式加劲肋，以确定哪种最有效的辅助插入。通过机械，化学和溶解测试评估加劲液（蔗糖，麦芽糖，丝绸纤维和藻酸盐）。用丝绸纤维涂层后，神经探针的屈曲力从0.31增加到75.99 mn。这是根据随后的成功插入测试进行的。傅立叶变换红外光谱法结果表明，处理后，丝网膜样品样品的β-片含量增加（例如，水退火），并且由于藻酸盐水凝胶的脱水而显示出相关的变化。人工胸腔流体中的定性和定量溶解研究都表明，藻酸盐和丝绸纤维超过了二糖加劲液。在这项工作中，进行了多种多学科分析，以发现具有最高屈曲力，最长的溶解时间和最可调的结构的深脑植入式设备的最佳生物可吸收加强剂。第一次，藻酸盐水凝胶用作加强剂来帮助插入，扩大了其在神经组织工程之外的有用性。
![arXiv:2001.04064v1 [q-bio.NC] 2020 年 1 月 13 日](/simg/b\b95c77bc974e37d4ed130c8793e2c2440c85a634.webp)
arXiv:2001.04064v1 [q-bio.NC] 2020 年 1 月 13 日
神经假体是一种精准医疗设备，其目的是以闭环方式操纵大脑的神经信号，同时接收来自环境的刺激并控制我们大脑/身体的某些部分。就视觉而言，大脑可以在毫秒间隔内处理传入的信息。视网膜计算视觉场景，然后将其输出作为神经元尖峰发送到皮质进行进一步计算。因此，视网膜神经假体感兴趣的神经元信号是尖峰。神经假体中的闭环计算包括两个阶段：将刺激编码为神经元信号，并将其解码为刺激。在这里，我们回顾了一些关于使用尖峰分析自然场景（包括静态图像和动态电影）的视觉计算模型的最新进展。我们假设，为了更好地理解视网膜的计算原理，需要对视网膜有一个超电路视图，其中应该考虑皮质神经网络中揭示的不同功能网络模式。视网膜的不同组成部分，包括多种细胞类型和突触连接，无论是化学突触还是电突触（间隙连接），使视网膜成为理想的神经网络，以适应人工智能中开发的计算技术，用于对视觉场景进行编码/解码建模。总之，我们需要一种带有脉冲的视觉计算系统方法来推动下一代视网膜神经假体作为人工视觉系统的发展。
视网膜纤毛病和潜在的基因疗法
摘要：人类感光细胞的功能依赖于高度特化的纤毛。纤毛功能的紊乱通常会导致感光细胞死亡和视力丧失。视网膜纤毛病是一种遗传多样性的视网膜遗传病，会影响感光细胞纤毛的各个方面。尽管利用动物疾病模型对视网膜纤毛病的理解取得了进展，但它们往往无法准确模拟观察到的患者表型，这可能是由于结构和功能与人类视网膜存在偏差。人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 可用于生成替代疾病模型，即 3D 视网膜类器官，其中包含所有主要的视网膜细胞类型，包括带有纤毛结构的感光细胞。这些视网膜类器官有助于研究人类衍生系统中的疾病机制和潜在疗法。三维视网膜类器官仍是一项发展中的技术，尽管取得了令人瞩目的进展，但仍存在一些局限性。本综述将讨论 hiPSC 衍生的视网膜类器官技术现状，该技术可准确模拟与基因（包括 RPGR 、 CEP290 、 MYO7A 和 USH2A ）相关的主要视网膜纤毛病。此外，我们还将讨论针对视网膜纤毛病的新型基因治疗方法的开发，包括大基因的传递和基因编辑技术。
microRNA-130A-3P的过表达抑制糖尿病性视网膜病变小鼠的葡萄糖脂质水平和氧化损伤，通过调节细胞分裂周期42
摘要。microRNA（mir）-130a-3p已被解开以对糖尿病发挥影响。但是，探测其在糖尿病性视网膜病（DR）中作用的研究是有限的。我们的研究旨在通过细胞分裂周期42（CDC42）来阐明miR-130a-3p对DR发育的调节作用。建立了小鼠模型，并收集了DR患者的血清样本。检测到DR小鼠和患者的miR-130a-3p和Cdc42的水平。将修饰的miR-130a-3p或Cdc42的核酸注入DR小鼠中，以检查DR小鼠中视网膜组织中葡萄糖脂质水平，视力，氧化反应以及Cdc42的分布和表达的变化。确定miR-130a-3p和Cdc42之间的目标关系。miR-130a-3p表达降低，而DR中Cdc42水平升高（P \ 0.05）。miR-130a-3p的上调可能会阻碍葡萄糖脂质水平，提高视力，缓解氧化反应并降低DR小鼠中Cdc42表达水平（P \ 0.05）。CDC42高程逆转了上调miR-130a-3p对DR进展的积极影响（P \ 0.05）。miR-130a-3p靶向CDC42。通过调节Cdc42，升高的miR-130a-3p升高可缓解DR中DR中的葡萄糖脂质水平和氧化损伤。该研究为DR治疗提供了新的治疗靶标。
Usher综合征的遗传和表型表现
Usher综合征是一种遗传性的，临床上异质性的疾病，其特征是感觉性听力丧失，进行性视网膜变性和前庭功能障碍。有三种表型可识别的类型的usher综合征。患有usher综合征1型的个体没有前庭功能和深刻的感觉性听力损失。患有USHER综合征2型的个体具有正常的前庭功能和轻度至重度听力损失，视力障碍后来出现了。患有III型usher综合症的人听力和视力丧失从后期开始。在本案报告中，我们报告了一名7岁男孩因进行性听力损失和双边视力障碍而咨询，而眼底检查显示，两只眼睛都有轻度的双侧视网膜血管衰减和骨spicule沉积物。A molecular genetic test done by next-generation sequencing identified a homozygous pathogenic variant in the CDH23 gene (NM_022124.5:c.2255del variant coordinate with amino acid change of p.(Gly752Valfs*13)), confirming the diagnosis of autosomal recessive Usher syndrome type ID (USH1D).患者的视觉和光学辅助设备有了显着改善。遗传咨询（包括生殖咨询）已向父母提供。临床评估，视觉听力测试和基因工作证实了Usher综合征，这是罕见但危险的听力损失原因和视觉障碍的原因，需要通过多学科团队的方法对其进行彻底评估。