机构名称：
¥ 1.0
在人类和其他灵长类动物中，由于BDNF基因在巨核细胞中的表达，血小板含有高浓度的脑源性神经营养因子。相比之下，通常用于研究中枢神经系统病变的影响的小鼠在血小板中没有明显水平的脑衍生的神经营养因子，并且它们的巨核细胞没有大量的bdnf基因。在这里，我们使用两种良好的CNS病变模型探索了血小板脑源性神经营养因子的潜在贡献，并使用“人源化”小鼠在巨核细胞特异性启动子的控制下使用“人性化”小鼠进行表达BDNF基因。使用二元术和通过sholl分析后评估的视网膜神经节细胞的树突状细胞的树状完整性标记了由含有脑源性神经营养因子的小鼠制备的视网膜外植体。将结果与野生型动物的视网膜以及补充饱和浓度的脑源性神经营养因子或tropomyosin激酶B抗体激动剂ZEB85的野生型外植体进行了比较。还进行了视神经张力，视网膜神经节细胞的树突在伤害后7天评估，将血小板中含有脑源性神经营养因子的小鼠与野生型动物进行了比较。在含有脑源性神经营养因子的小鼠中，纯合子的平均血清脑源性神经营养因子水平为25.74±11.36 ng/ml，17.02±6.44 ng/ml的杂氮小鼠，近乎杂合小鼠，接近原始的小鼠。基于细胞计数的视网膜神经节细胞存活在所有四组中均相似，显示约15％的损失。表现出强大的树突复杂性保存，类似于与补充脑衍生的神经营养因子或真霉素受体激酶B抗体抗体抗体激动剂的培养基孵育的野生型外植体，Zeb85。曲线下的sholl区域为1811±258、1776±435和1763±256，而野生型对照组中的Sholl区域为1406±315（p≤0.001）。在评估反式基因小鼠中视网膜神经节细胞的树突时，还观察到了一种强大的神经保护作用，与野生型相比，弯曲曲线下的视网膜神经节细胞的树突明显更高（2667±690和1921±392，p = 0.026），并且在无显着差异中，并且是无显着差异的。重复实验发现细胞存活没有差异，两者均显示约50％的损失。这些结果表明，血小板脑衍生的神经营养因子对视网膜神经节细胞的树突复杂性具有强大的神经保护作用，在体内和体内模型中，这表明血小板脑源性的神经营养因子可能是灵长类动物的重要神经保护因子。
大脑通讯 - 欧洲 - 加迪夫大学
主要关键词
相关文件推荐
