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树突棘中肌动蛋白细胞骨架动力学的调节对于学习和记忆形成至关重要。因此，肌动蛋白细胞骨架通路缺陷是多种脑部疾病（包括阿尔茨海默病）的生物学特征。本文，我们描述了一种由环化酶相关蛋白 2 控制的新型突触机制，该蛋白是结构可塑性现象所必需的，在阿尔茨海默病中完全被破坏。我们报告称，通过其 Cys 32 形成环化酶相关蛋白 2 二聚体对于环化酶相关蛋白 2 与辅酶蛋白结合以及肌动蛋白周转非常重要。Cys 32 依赖性环化酶相关蛋白 2 同源二聚化和与辅酶蛋白的结合由长期增强作用触发，并且是长期增强诱导的辅酶蛋白易位到棘突、棘突重塑和突触传递增强所必需的。这种机制在阿尔茨海默病患者和 APP/PS1 小鼠的海马中特别受到影响，但在额上回中没有受到影响，其中环化酶相关蛋白 2 下调，环化酶相关蛋白 2 二聚体突触水平降低。值得注意的是，阿尔茨海默病患者的脑脊液中环化酶相关蛋白 2 水平显著升高，但在额颞叶痴呆患者中没有升高。在阿尔茨海默病海马中，cofilin 与环化酶相关蛋白 2 二聚体/单体的关联发生改变，并且 cofilin 在脊柱中异常定位。总之，这些结果为阿尔茨海默病中存在缺陷的结构可塑性机制提供了新的见解。
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