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World File Search System羟基
沙尔津（阿奇霉素片USP 500 mg）
玉米淀粉BP 175.50钠淀粉乙二醇BP 12.00甲基对羟基苯甲酸酯BP 0.300丙基对羟基苯甲酸酯BP 0.200硬脂酸镁BP 13.00胶体无水硅胶BP 5.00纯化的Talc BP 7.00 croscarsemellose bp 7.00 Croscarmellose sodium bp 10.00羟基苯甲酸盐，二氧化钛，滑石和聚乙烯甘油）
蚀变制图的主成分分析* - ASPRS
摘要：减少主成分分析 (PCA) 输入的图像波段数量可确保某些材料不会被映射，并增加其他材料被明确映射到其中一个主成分图像中的可能性。在干旱地形中，如果只有一个输入波段来自可见光谱，则四个 TM 波段的 PCA 将避免氧化铁，从而更可靠地检测含羟基矿物。如果仅使用其中一个 S m 波段，则用于氧化铁映射的 Pw\ 将避免羟基。然后可以创建一个简单的主成分彩色合成图像，其中羟基、羟基加氧化铁和氧化铁的异常浓度在红绿蓝 (RGB) 颜色空间中明亮地显示。该合成允许对蚀变类型和强度进行定性推断，可以广泛应用。
09.30 UHR笑话，SOES div>
13 UHR REMPFER，CHRISTINE：改善植物生物药物生产的方法：鉴定羟基羟基化模式，以防止O-糖基化和蛋白酶对物理学基因靶向速率的影响
焊接添加剂制造：文献审查22β-羟基丁酮通过抑制MMP -9活性和MAPK信号传导
Ethnopharmacological relevance: 22 β -hydroxytingenone (22-HTG) is a quinonemethide triterpene isolated from Salacia impressifolia (Miers) A. C. Smith (family Celastraceae), which has been used in traditional medicine to treat a variety of diseases, including dengue, renal infections, rheumatism and cancer.但是，尚未阐明22-HTG和黑色素瘤细胞中潜在的分子机制的抗癌作用。研究的目的：本研究研究了SK-MEL-28人黑色素瘤细胞中22-HTG的凋亡诱导和抗转移性势力。材料和方法：首先，评估了22-HTG在培养的癌细胞中的体外细胞毒性活性。然后，使用黑色素瘤细胞（SK-MEL-28）中的锥虫蓝色测定法确定细胞活力，其随后是细胞周期，膜联蛋白V-FITC/碘化碘化物测定（膜联蛋白/PI），以及用于评估线粒体膜潜力的测定，使用反应性牛（Recatige oxygen cytomry）评估线粒体膜潜力。使用Acridine橙/溴化乙锭（AO/BE）染色的荧光微副本。RT-QPCR以评估BRAF，NRA和KRAS基因的表达。在重建的人类皮肤的三维（3D）模型中评估了22-HTG的抗侵入性潜力。结果：22-HTG降低了SK-MEL-28细胞的生存力，并导致形态学变化，因为细胞收缩，染色质凝结和核碎裂。此外，22-HTG引起了凋亡，通过用AO/BE和Annexin/pi染色来证明，这证明了这一点。凋亡可能是由于线粒体不稳定性引起的，而无需ROS产生。通过22-HTG处理降低了BRAF，NRA和KRAS的表达，它们是黑色素瘤发育中重要的生物标志物。在重建的皮肤模型中，22-HTG能够降低真皮中黑色素瘤细胞的侵袭能力。
探索地球物理动力学实验室AM4.1大气化学模型的对流层羟基自由基趋势的驱动因素
摘要。我们探讨了模型的对流层羟基（OH）浓度趋势的敏感性，对陨石和近期气候锻炼（NTCFS），即甲烷（CH 4）氮氧化物（no x = no x = no x = no 2 + no 2 + no）碳二碳（CO），非甲氧化型和异源性有机型（NM）。 （ODS），使用地球物理动力学实验室（GFDL）的大气化学 - 气候模型，由第六次耦合模型对比计划（CMIP6）开发的排放清单（CMIP6）驱动的大气模型4.1版（AM4.1），并由经过的经验的Sater Surpery Project （AMIP）模拟。我们发现，从1980年到2014年，全球模型的对流层空气加权平均值[OH]增加了约5％。我们发现，没有X排放和CH 4浓度主导着建模的全球趋势，而CO排放和流星学对于推动区域趋势也很重要。对流层NO 2色谱柱趋势在很大程度上与从臭氧监测仪器（OMI）卫星中检索的趋势一致，但是模拟的CO列趋势通常高估了从对流层（Mo-Pitt）卫星中污染测量的测量结果，可能会反射出偏见，尤其是派出了派出了越来越多的派出了众多的派出量，尤其是派出了派出了派出的派出。
针对ARCUS核酸酶的羟基氧化酶1（HAO1）的优化用于治疗原发性高草酸尿症1型（PH1）
PH1 是一种罕见的常染色体隐性遗传病，每百万人中估计有 1 至 4 人患有此病，大多数患者在确诊时为儿童或年轻人。PH1 是由丙氨酸乙醛酸转氨酶 (AGXT) 基因突变引起的，该基因编码一种关键代谢酶，负责在肝脏中将乙醛酸转化为甘氨酸。无法将乙醛酸代谢为甘氨酸会导致全身性草酸过量产生，从而导致肾脏中形成不溶性草酸钙晶体。这些草酸钙晶体会导致肾结石形成、肾衰竭，并进一步影响肝脏、心脏和其他器官。ARCUS 核酸酶具有多种有利于治疗应用的特性，包括一种单组分蛋白质，既包含位点特异性 DNA 识别界面，又包含核酸内切酶活性。将底物识别和催化基序组合成单一蛋白质，既可用于病毒传递方式，也可用于非病毒传递方式，并通过蛋白质工程不断提高活性和特异性。为了确定 ARCUS 基因编辑是否可用于降低 PH1 患者的全身草酸水平，ARCUS 核酸酶被设计用于靶向和破坏编码羟基酸氧化酶 1 (HAO1) 的 HAO1 基因，HAO1 也称为乙醇酸氧化酶 (GO)，是代谢途径中负责将乙醇酸转化为乙醛酸的上游酶。通过抑制乙醛酸的形成，草酸的产生应被最小化。
禁止名单
外源性给药时，包括但不限于：• 1-雄烯二醇（5ɑ-雄甾-1-烯-3β，17β-二醇）• 1-雄烯二酮（5ɑ-雄甾-1-烯-3,17-二酮）• 1-雄酮（3ɑ-羟基-5a-雄甾-1-烯-17-酮）• 1-表雄酮（3β-羟基-5ɑ-雄甾-1-烯-17-酮）• 1-睾酮（17β-羟基-5ɑ-雄甾-1-烯-3-酮）• 4-雄烯二醇（雄甾-4-烯-3β，17β-二醇）• 4-羟基睾酮（4,17β-二羟基雄甾-4-烯-3-酮）• 5-雄烯二酮（雄甾-5-烯-3,17-二酮）• 7ɑ-羟基-DHEA • 7ß-羟基-DHEA • 7-酮-DHEA • 11ß-甲基-19-去甲睾酮 • 17ɑ-甲基表硫甾烷醇（表雄甾烷） • 19-去甲雄烯二醇（雌-4-烯-3,17-二醇） • 19-去甲雄烯二酮（雌-4-烯-3,17-二酮） • 雄甾-4-烯-3,11,17- 三酮（11-酮雄烯二酮，肾上腺酮） • 雄甾烷醇酮（5ɑ-二氢睾酮，17ß-羟基-5ɑ-雄甾烷-3-酮） • 雄烯二醇（雄甾-5-烯-3ß，17ß-二醇） •雄烯二酮（雄甾-4-烯-3,17-二酮）• 勃拉雄酮 • 勃地酮 • 勃地酮（雄甾-1,4-二烯-3,17-二酮）• 卡鲁司酮 • 氯司替勃 • 达那唑（[1,2]恶唑并[4',5':2,3]孕-4-烯-20-炔-17ɑ-醇）• 脱氢氯甲基睾酮（4-氯-17β-羟基-17ɑ-甲基雄甾-1,4-二烯-3-酮）• 脱氧甲基睾酮（17ɑ-甲基-5ɑ-雄甾-2-烯-
三维的发展和表征...
摘要研究了一种具有预设计的孔特性的三维晶格羟基磷灰石支架，研究了一种基于水性的挤出制造（ABEF）。通过0.8毫米喷嘴挤出了基于水的羟基磷灰石糊，并根据计算机辅助设计（CAD）文件在室温下逐层沉积。使用数字显微镜表征了绿体和烧结体的形态。使用XRD分析相纯度。傅立叶变换红外光谱（FTIR）。当前的研究证实了产生三维晶格羟基磷灰石支架的可能性，而没有任何杂质，如XRD和FTIR技术所示。结构化大量羟基磷灰石生物陶瓷的形态分析显示互连的宏孔和微孔。它将有可能在毛孔中定植成骨细胞，纤维血管向内生长，最后是新骨形成的沉积。
全面的学术信息系统 - SIIA- UNAAM
45分析多聚[BIS（2-羟基甲基丙烯酸酯）-P氯苯]和聚[（2-羟基乙基丙烯酸酯）-graf t-poly（乳酸（乳酸）]在Bis-GMA/Tegdma [An AnAnáliisdivectma [AnAnáliisefice）中的磷酸（乳酸（乳酸）]磷酸的影响。
苄醇DHA
化学物理特性：苄醇是一种简单的化学化合物，由羟基（-c₆h₅ch₂-）组成，该化合物（-c₆h₅ch₂-）附着于羟基（-oH）。羟基（-oH）是一个功能群，可将酒精的特性赋予该化合物。羟基的存在使苄醇与其他分子形成氢键，从而影响其反应性和与环境的相互作用。此外，羟基可以充当分子的极性部分，侵入其溶解度的特性以及与其他化合物的相互作用。脱氢乙酸，称为3-乙酰基-6-甲基 - 二苯甲苯苯乙烯，具有更复杂的结构，其中包括羧基（-COOH）和环中的双键，以及乙酰基组（-coch₃）。脱氢乙酸具有两个官能团在其化学特性中起关键作用。羧基（-COOH）给出了酸的酸度。它可以捐赠质子并与其他分子形成离子相互作用，从而影响其重新反应并充当酸的能力。此外，乙酰基具有可能影响脱氢乙酸的反应性和相互作用的性质。官能团是确定许多化学特性和反应性的分子的关键部分，在确定其生物学活性和应用中起着重要作用。苄醇-DHA产物可溶于水，酒精和甘油。根据欧盟法规，它是一种环保的材料，并被全食所接受。