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戊二醛的杀生物作用是基于其磺胺，羟基，羟基，羧基和微生物氨基的烷基化，从而改变了RNA，DNA和蛋白质的合成。简而言之：它与蛋白质的变性一起工作。戊二醛与其他杀菌剂相比，对水生或水的毒性较小。应用浓度相应地较高。
特级初榨橄榄油小酚类化合物3'，4'-二羟基苯基甘油对实验性糖尿病肾脏疾病的影响
摘要：这项研究的目的是分析3'，4'-二羟基苯基乙醇（DHPG）的可能肾脏保护作用，在1型糖尿病的实验模型中，特级初榨橄榄油（EVOO）的多酚化合物（EVOO）的多酚化合物对肾脏病变。大鼠分布如下：健康的正常血糖大鼠（NDR），用盐水治疗（DR）治疗的糖尿病大鼠，以及用0.5 mg/kg/day或1 mg/kg/Dhpg处理的DR。DR显示出比NDR的血清和肾脏氧化和肾脏氧化应激率明显更高，并且前列环蛋白产生和肾脏损伤减少（定义为尿蛋白排泄，肌酐清除率降低，肾小球群的增加以及增加肾小球效应indec症）。dhpg减少了氧化和硝化应激和前列环蛋白的产生（减少了59.2％的DR降低59.2％，DHPG治疗的大鼠减少了34.7-7.8％），38-56％的尿素蛋白质出口和22-46％的肾小球降低和22-46％的降低（22-46％）的治疗方法（均为22-46％）。 分别）。结论：DHPG对1型糖尿病大鼠的施用可能是由于其抗氧化剂的总和（Pearson的系数0.68-0.74），抗依替剂，抗尼森（Pearson的系数0.83），以及PrestacyClinclin的生产调节剂（Perostacyclin colson）（Perostacyclin coilson）（Perostacyclin coptorator），抗氧化剂的抗氧化效应（Pearson的抗抑制作用）。
人类心力衰竭中的类花生素：血浆环氧树叶和二羟基乙酸的试验研究
心力衰竭（HF）是心血管发病率和死亡率的主要原因，随着患病率的增加，全球医疗系统面临HF大流行[1-3]。尽管现代药物疗法，包括血管紧张素受体 - 抑制剂抑制剂（ARNI）和 - 葡萄糖糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2I），但患者的预后，尤其是患有晚期HF的人的预后仍然很差[4]。eicosanoids先前在基本的心血管和肾脏研究中进行了研究。这些细胞色素P-450（CYP） - 脱发 - 烯烃的代谢产物（AA），尤其是环氧酸 - 辛酸 - 辛酸 - 辛酸酸（EET），重要的是，重要的是，通过其vasodilital and natriuration and natriuration和Natriurater效应，有助于调节car骨和肾脏系统。此外，在临床前研究中，它们发挥了器官保护作用[5-7]。在生理条件下，EET由内皮细胞（作为内皮衍生的超极化因子 - EDHF）和表现出自分泌和旁分泌作用而产生。eets被可溶性环氧水解酶（SEH）转化为生物学上的活性较低的二羟基乙酸酸酯（DHETS）[5，8]，并主要排出
引用：Ladan M.，Ayuba A. M.，Zakariyya D.（2025）评估源自2-羟基苯甲甲甲醛
摘要：这项研究探索了2-（2-（2-（羟基苯基）氨基]苯甲酸（SB1）和（2-羟基苯二苯甲酰烯） - （2-羟基苯基）胺（SB2）SCHIFF基础上的降低溶液中的1M HCL技术（Pdp））的苯甲酸（SB1）和（2-羟基苯苯甲酰苯基） - （2-羟基苯基） - 在浸入时间，抑制剂浓度和温度的不同条件下。傅立叶变换红外光谱（FTIR）和扫描电子显微镜（SEM）技术表征了Schiff碱基和所得腐蚀产物。结果表明，抑制效率随较高浓度的Schiff碱基而提高，但随着温度升高和SB1的降低，抑制效率为89.98％的抑制效率相对较高，高于SB2的抑制效率，而SB2的抑制效率为88.03％。PDP分析表明，Schiff碱基主要抑制阳极反应，起着阳极型抑制剂的作用。最好描述了降低碳钢表面上的席夫碱的吸附行为。热力学和动力学参数证实了席夫碱和低碳钢表面之间的强烈相互作用。FTIR和SEM分析进一步证实了钢表面抑制剂分子相互作用的性质。这些发现表明，在1M HCl溶液中，Schiff碱基是对低碳钢的有效腐蚀抑制剂。
除...
尽管全球先天性肾上腺增生（CAH）的最常见原因是21-羟化酶缺乏症（21-OHD），其占95％以上的病例，其他罕见的CAH原因，例如11-β-羟基氧基酶缺乏症（11β-hohd），3-β-hohd），3-β-二甲基二羟基脱发酶（3-β-羟基）固定酶（3-二）deftrandose（3- 3-二）（3- 3-羟基）（3- 3- 3- hyse）（3- 3- 3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3在临床实践中，也可能遇到17-羟化酶缺乏症和脂肪CAH（LCAH）。11β-OHD是21 -OHD后最常见的CAH类型，肾上腺类固醇生成中的CYP11B1缺乏会导致无法产生皮质醇和醛固酮以及肾上腺雄激素的过量产生。尽管临床和实验室特征与21-OHD相似，但未观察到矿物皮质激素缺乏的发现。3β-HSD缺乏症的发病率少于1/1,000,000个活产，其特征是肾上腺和性腺类固醇类固醇生物合成的损害很早就生命的早期，男孩的病毒性不足，而女孩的病毒性则不同。它可能出现浪费盐危机或延迟的青春期。虽然在17-羟化酶缺乏症，未成熟的青春期发育和原发性闭经的男孩中经常观察到46个性别发展的XY疾病，并且由于整个青春期的雌激素缺乏，因此在女孩中观察到原发性闭经。LCAH患者由于类固醇生成急性调节蛋白缺乏而发育，通常在生命的第一年浪费盐。其特征是肾上腺中肾上腺和性腺类固醇激素的完全或几乎完全缺乏以及胆固醇酯在肾上腺中的积累。关键词：先天性肾上腺增生，3β-羟基替甾醇脱氢酶缺乏症，17-α-α羟基缺乏症，11-羟化酶缺乏症，脂肪先天性肾上腺肾上腺增生>
氧化还原介导的镍 - 金属氢化物流量电池可以使传统电池化学的能量和功率脱钩
每种电池技术都具有内在的优势和缺点：例如镍 - 金属氢化物电池提供相对较高的特定能量和功率以及安全性，使它们成为混合动力汽车的首选功能，而水性有机流动电池（AORFB）则具有可持续性和简单的活性材料的简单更换，以及独立的能源和电源，使其对固定的能量存储非常有吸引力。[1]在本演讲中，一种新的电池技术通过使用氧化还原介导的反应融合了上述电池技术，从本质上描述了每种独立技术的主要特征；例如实心材料的高能量密度，易于可回收性和能量和功率的独立可伸缩性（图1A）。[2]为此，Ni（OH）2和MHS限制在AORFB的正和负储层中，该储层采用了苯烷钾的碱性溶液，并混合了2,6-二羟基羟基酮酮和7,8-二羟基苯二醇和7,8-二羟基苯二醇和阳离子的混合物。基于储层的能力达到128 WHL -1的能量密度，留出了足够的改进空间，直至378 WHL的理论极限 -
氧化的亚油酸代谢物在体外调节神经元形态发生
亚油酸（LA，18：2N-6）是最佳婴儿生长和脑发育的必不可少的营养。LA在大脑中的作用被认为是由称为氧化的LA代谢产物（Oxlam）的LA的氧化代谢产物介导的，但是缺乏直接支持这一假设的证据。这项研究调查了Oxlams是否调节关键神经发育过程，包括轴突生长，树突状树皮化，细胞活力和突触连通性。在产后第0-1天，雄性和雌性大鼠的原发性皮质神经元 - 培养物暴露于以下oxlams：1）13-羟基二十二核酸（13-hode）； 2）9-羟基涂蛋白酸（9-hode）; 3）9,10-二羟基二十二烯酸（9,10-dihome）; 4）12（13） - 环氧二烯酸（12（13） - epome）; 5）9,10,13-三羟基二十二烯酸（9,10,13-Trihome）; 6）9-氧化二糖二烯酸（9-氧化酸）; 7）12,13-二羟基二十二烯酸（12,13-dihome）。通过TAU-1免疫染色评估的轴突产物增长增加了9- hode，但在雄性神经元中降低了12,13-dihome。树突植物受到男性神经元中9- hode，9-oxoode和12（13）的影响，在雌性神经元中受到12（13） - epome的影响。Oxlams都没有显着改变细胞活力和突触连通性。总的来说，这项研究表明，选择的OXLAM以性别依赖性的方式调节神经元的形态，男性神经元更容易受到影响。
对DNA的氧化损害是其与...
对DNA的损害是其与活性氧（ROS）相互作用的结果，尤其是羟基自由基。羟基自由基是由芬顿反应由超氧化物阴离子和过氧化氢产生的，在DNA中产生多种修饰。羟基自由基对脱氧核糖部分的氧化攻击将导致从DNA中释放自由碱，从而产生各种糖修改和简单的可浸泡位点（AP位点）的链断裂。实际上，AP位点是ROS产生的DNA损伤的主要类型之一。醛反应性探针（ARP； N'-氨基甲基甲基苯基羟基羟苯二酰D-生物素）与存在于APETES的开环形式上的醛组有特定的反应（图1）。该反应使检测导致醛组形成的DNA修饰是可能的。用过量的ARP试剂处理后，DNA上的所有AP位点均标有生物素残基。这些生物素标记的AP位点可以使用Avidin-Biotin测定法进行定量，然后用过氧化物酶或碱性磷酸酶结合与Avidin的比色检测。DNA损伤定量套件包含所有必要的解决方案，用于检测每1 x 10
原创文章 使用 JNK 和 p53 作为治疗酒精性脑病的新药物靶点的潜力
在两种情况下（培养未分化细胞和 CD56 + 细胞期间）孵育后，计算集落形成单位（CFU，具有超过 100 个细胞的神经球）、簇形成单位（ClFU，30 至 100 个细胞的神经球）的含量、CFU 的有丝分裂活性及其特化强度。使用羟基脲（1 µ M）通过细胞自杀技术评估祖细胞的增殖活性。[6] 细胞周期 S 期的 CFU 池根据以下公式确定：N = [( ab)/a ] × 100%，其中 a 是未用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值；b — 用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值。通过计算 ClFU 与 CFU 的比率来确定祖细胞特化过程的强度（分化指数）。[6,9]