背景:灵感肌肉训练(IMT)显示出心力衰竭(HF)患者临床变量的改善。我们进行了一项荟萃分析,以研究IMT是否可以增强呼吸肌肉力量,生活质量(QOL),并降低HF患者的心脏生物标志物水平。方法:PubMed,Cochrane库和Google Scholar数据库进行了系统的搜索,直到2024年7月8日。包括HF患者IMT的随机对照试验。一个随机效应模型用于计算加权平均差异(WMD)和95%的置信间隔。分析的结果包括对二氧化碳输出坡度(VE/VCO2),QOL,六分钟步行距离(6MWD),最大呼气压力(MIP),N末端Pro b-type natriuretic肽(NT-PRO-BNP)(NT-PRO-BNP),二级vital vital Capired and pocced capired and pocced capirced and porcced capir and vital and vital and yyy and yyy insy and yyy and yyy and yyy insy and yyy and yyy insy and yyy和等效物。结果:包括510例患者(IMT组252例,对照258例)的17项研究。IMT显着改进了6MWD [WMD:72.72; 95%CI:(16.65至128.78); p = 0.01],QOL [WMD:-15.27; 95%CI:( - 21.01至 - 9.53); p <0.00001],VE/VCO2 [WMD:-5.09; 95%CI:( - 7.36至 - 2.83); p <0.0001],MIP [WMD:13.77; 95%CI:(7.51至20.03); p <0.0001]和NT-Pro-BNP水平[WMD:-659.66; 95%CI:( - 1212.87至 - 106.46); p = 0.02]。结论:IMT显着改善了呼吸肌强度,QOL和心力衰竭的患者的心脏衰竭患者的心脏生物标志物水平降低,并保留了射血分数和心力衰竭,射血分数降低。©2025日本心脏病学院。这些发现表明IMT可能是治疗HF的有前途的基于运动的策略。由Elsevier Ltd.发布。所有权利都保留,包括用于文本和数据挖掘,AI培训和类似技术的权利。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637610 doi:Biorxiv Preprint
关键字:LMNA,lamins,肌病,emery-dreifuss,心脏介绍和概述横纹肌肉层状(SMLS)是一组罕见的遗传性神经肌肉和心脏疾病,这是由于编码A-type层lamins的LMNA基因的突变引起的[1]。它们包含LMNA相关的先天性肌肉营养不良(L-CMD),Emery-Dreifuss肌肉营养不良(EDMD),这是一种肢体束肌营养不良症(以前是LGMD1B)的形式,并具有隔离的扩张性心肌疗法,并具有传导DCM-CD(DCM-CD)。近年来,已经做出了许多努力来阐明临床自然史,探索发病机理并通过国际合作开发SML的治疗方法。因此,自2006年关于椎板病的最后一次ENMC研讨会以来,该领域的当前知识已大大增加[2]。但是,目前非常需要多学科方法,包括临床和基础研究专家,以识别和定义SML中的临床结果指标和生物标志物。这将对疾病自然史的理解以及对实验药物对未来临床试验的影响的评估产生深远影响。
<伊迪贝尔(Idibell),巴塞罗那大学,巴塞罗那,西班牙19月12日,10月12日,西班牙马德里20号医学野主,西班牙巴塞罗那圣保罗医院21分子和过渡性肿瘤学,ciemat; “ 10月12日”大学医院生物医学研究所;西班牙马德里市的Ciberonc 22医学肿瘤服务,拉巴斯大学医院 - 西班牙马德里23号医学系,巴塞罗那大学,巴塞罗那,巴塞罗那,巴塞罗那24号,马尔基斯·德·瓦尔德西尔大学医院,桑坦德,西班牙,巴塞罗那25 NA,巴塞罗那西班牙 *等效贡献**
下颌肌肉和颞下颌关节(TMJ)疼痛的抽象诊断已广泛标准化,随着颞下颌疾病诊断标准(DC/TMD)的发展和实施。DC/TMD检查的重要部分(关于触诊和下颌运动)在临床程序中的心理物理原理上。因此,考官必须意识到此类技术的优势和局限性至关重要。在这里,我们首先回顾了诊所中使用的背景和心理物理技术,然后讨论在研究环境中应用简单,更先进的修改的机会,以进一步了解肌肉骨骼疼痛机制和特征。目的是促进开发个性化治疗和精确药物,在这种治疗中,良好的起点似乎是谨慎的疼痛表型,在心理物理测试中可能起着重要的作用。
生物材料辅助基因疗法是一种有前途的策略,用于治疗各种肌肉骨骼疾病,例如与关节软骨,骨骼,骨骼,肌腱和韧带以及拟南芥相关的肌肉疾病,因为它可以在空间和时间上损害持续的延长程度,以使其在持续的延长时期内损害持续的方式,以使其在持续的方式上损害,以至于可以在持续的时间内损害候选基因序列。在直接无创的过程中进行体内机制,以避免艰苦的操纵和植入患者依赖性细胞在体外进行了基因修饰。在目前的工作中,我们概述了使用生物材料引导的基因转移在体内的实验,相关模型中最新的方法和结果,这些基因转移可能会在不久的将来使用,以治疗患者在临床干预期间作为一种有效的,安全的,安全的,持久的,持续性的,安全的肌肉症状,并具有持续性的肌肉症状。©2020作者。由Elsevier Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
简介:自由放养的白尾鹿(Odocoileus virginianus)是位于密歇根州东北部(美国)的牛结核病(BTB)的自我维持的水库,(美国)不断使该地区的牛业陷入困境。自由娱乐鹿的收获,诱饵禁令和农场的缓解措施减少了但没有消除鹿的BTB,也没有消除向牛的传播。鹿的明显患病率很低(1-2%),但恒定,疫苗接种可能是帮助解决该问题和值得研究的附加工具。结核分枝杆菌Calmette-guérin(BCG)疫苗是一种广泛使用的人类疫苗用于结核病,在家庭牲畜和野生动植物中也接受了很好的研究。它是主要的疫苗候选者,口服输送是将其交付给自由放养鹿的逻辑手段,尽管以前从未尝试过。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
†最后一位联合作者摘要Emery-Dreifuss肌肉营养不良1型(EDMD1)是由EMD基因突变引起的罕见遗传疾病,该突变编码编码核包膜蛋白Emerin。尽管了解了疾病的遗传基础,但肌肉和心脏发病机理的分子机制仍然难以捉摸。进展受患者衍生样品的可用性有限的限制,因此迫切需要人类特异性的细胞模型。在这项研究中,我们介绍了诱导多能干细胞(IPSC)系的产生和表征,这些细胞(IPSC)系来自携带EMD突变的EDMD1患者,这些突变导致EMD突变,这些突变与健康供体的IPSC一起导致截断或缺失。患者特异性的IPSC表现出稳定的核型,保持适当的形态,表达多能标记,并证明将分化成三个细菌层的能力。为模型EDMD1,这些IPSC被分化为肌源性祖细胞,成肌细胞和多核肌管,这些肌管代表了肌发生的所有阶段。每个发育阶段都通过特定于阶段的标记的存在来验证,从而确保模型的准确性。我们提出了第一个基于IPSC的体外平台,该平台捕获了肌发生过程中EDMD1发病机理的复杂性。该模型可以显着有助于理解疾病机制,并为EDMD1制定靶向的治疗策略。
Using immunoassays to unravel the inflammatory neuropathies A/Prof Simon Rinaldi, Nuffield Dept of Clinical Neurosciences , University of Oxford Myasthenia gravis - changes in demographics, features and management over the last decades A/Prof Isabel Leite, Nuffield Dept of Clinical Neurosciences , University of Oxford Wrap-up and closing Dr Sithara Ramdas, Oxford University Hospitals