肌酸转运蛋白缺乏症(CTD)是一种罕见的X连锁疾病,导致大脑肌酸缺乏症。临床特征包括明显的发育延迟,智力障碍,自闭症谱系障碍,癫痫发作和运动功能障碍。由于肌酸转运蛋白的缺陷,肌酸无法通过血脑屏障或神经元膜,因此口服肌酸治疗无效。为了解决这个问题,CERES Brain Therapeutics正在开发一种肌酸生产的候选者CBT101,具有创新的给药方式,以提高脑神经元中的肌酸水平:肌酸对肌酸溶液™溶液。需要生物标志物来评估这种治疗创新的潜在影响,以及将来将来进行CTD临床试验以获取可靠的数据。
Stuart,美国佛罗里达州,美国佛罗里达州,2025年2月12日:调查了肌酸在健康和绩效方面的作用以及国际体育营养学会的作用的研究人员已经越来越关注政府机构试图限制饮食补充剂的销售,包括含有肌酸的饮食补充剂,包括儿童和青少年。肌酸是在人体的每个细胞中发现的一种天然存在的化合物,在细胞代谢中起着至关重要的作用。肌酸的每日营业额约为每天2 - 4克,具体取决于肌肉质量和体育锻炼水平[1,2]。每天大约一半的肌酸需求是由氨基酸(精氨酸,甘氨酸,甲氨酸)在体内合成的,并在肌肉,脑,心脏和其他组织中以游离肌酸或磷酸磷脂的形式储存[1]。剩余的每日需要维持正常的细胞和组织水平,主要来自食用肉类和鱼类。例如,一磅(16盎司)红肉和鱼含有约1 - 2克肌酸。在细胞中,肌酸变成磷酸蛋白,这是维持细胞能量可利用性至关重要的化合物,尤其是在代谢压力的条件下,例如强烈的运动,损伤或疾病期间,以及一些代谢性疾病,这些疾病适用于广泛年龄范围内的不同人群。
摘要:氧化应激是导致许多疾病的关键因素之一 - 神经退行性(帕金森氏症和阿尔茨海默氏症)疾病,糖尿病,动脉粥样硬化等。肌酸是一种天然氨基酸衍生物,能够在培养的哺乳动物细胞中施加轻度的,直接的抗氧化活性,并用一系列不同的活性氧(ROS)生成化合物急剧受伤。该研究的目的是在体外(在分离的大鼠脑亚细胞级分 - 突触体,线粒体和微粒体上)评估新合成的肌酸衍生物,以实现可能的抗氧化剂和神经保护活性。通过多个离心孔的percoll键获得突触体和线粒体,而微粒体(仅通过多个离心)获得。不同的氧化应激模型用于研究各种化合物的可能的抗氧化剂和神经保护作用:对突触体– 6-羟基多巴胺;在线粒体 - 叔丁基氢过氧化物上;以及微粒体/抗坏血酸(非酶诱导的脂质过氧化)。单独施用,肌酸衍生物和肌酸(浓度为38 µm)揭示了神经毒性和促氧化剂对分离的大鼠脑亚细胞级分(突触体,线粒体和微粒体)的影响。在6-羟基多巴胺(在突触体上),TERT丁基氢过氧化物(在线粒体上)和铁/抗坏血酸(在微粒体上)诱导的氧化应激的模型中,衍生物显示神经保护性和抗氧化剂作用。这些影响可能是由于保留降低的谷胱甘肽水平,ROS清除和膜的稳定剂对自由基的稳定剂。因此,它们在抗氧化防御系统中发挥作用,并且具有有希望的作为治疗神经退行性疾病的治疗性神经保护剂的潜力,与氧化应激有关,例如帕金森氏病。
抽象肌酸是ATP再生的重要化合物,它对它对运动表现的影响以及最近在认知功能方面进行了广泛研究。考虑到肌酸在衰老,抑郁和精神分裂症等条件下通常会减少,因此旨在探讨补充如何影响记忆和注意力,尤其是在压力和睡眠剥夺中。为此,根据在Medline-Pubmed基础上选择的10项研究进行了文献综述,涵盖了2019年至2024年之间的研究。的结果表明,补充肌酸可以改善认知功能,尤其是在诸如老年人和素食主义者等脆弱人群中,这些人通常具有低肌酸的水平。尽管在健康的年轻人中尚未发现认知任务的显着改善,但在限制大脑合成的条件下,肌酸已显示出作为治疗资源的潜力。可以得出结论,尽管现有研究局限性,肌酸仍可以成为促进心理和认知健康的宝贵工具,这暗示了认知障碍中非药物干预的新方向。关键字:肌酸,认知,补充,心理健康,运动表现。抽象的肌酸是ATP再生的重要化合物,已经对IT对运动表现的影响进行了广泛的研究以及最近对认知功能的影响。为此,根据从Medline-Pubmed数据库中选择的10项研究,文献综述涵盖了2019年至2024年的研究。考虑到肌酸在衰老,抑郁和精神分裂症等疾病中经常降低,其目的是探索补充剂如何影响记忆和注意力,尤其是在压力和睡眠剥夺的情况下。结果表明补充肌酸可以提高认知功能,尤其是在
电子邮件:玛丽亚。研究表明,补充肌酸可以增加肌肉能力并促进瘦质量增益。它的细胞生成作用与磷酸磷酸盐对肌肉的升高有关,在高强度活动期间改善能量再生并优化肌肉抗性。审查结果表明,补充肌酸在运动期间和运动后恢复过程中对肌肉肥大,能量代谢有积极作用。碳水化合物肌酸的组合已经显示出通过增加胰岛素水平来优化其吸收的潜力,有利于肌肉营养素捕获。此相互作用还支持身体绩效和运动后恢复。尽管其使用被认为是适当剂量的安全性,但过度消费或没有指导可能会引起不利影响,例如肌肉疲劳和脱水。研究强调了特定方案的重要性和卫生专业人员对安全肌酸消费的监督。尽管长期影响仍需要进一步的研究,但适当的补充可以最大程度地提高利益,同时最大程度地减少风险。负责任的肌酸使用是必不可少的,既可以改善身体绩效并避免潜在的不利影响。Palavras-Chave:Creatina; ensino; suplementação; DesempenhoFísico; Hipertrofia; efeitos longo prazo。摘要认为是一种内源物质,肌酸由人体合成,也可以通过饮食获得。它被从事体育锻炼和运动员的个人广泛用作运动,尤其是在运动中。补充肌酸已被证明有效地增加了肌肉能力和瘦质量。它的细胞生成效应归因于肌肉中磷酸盐水平的升高,这在高强度体育活动中促进能量再生并改善肌肉耐力。研究结果表明,以适当的剂量和优质产品食用肌酸通常是安全的。但是,其使用应由医疗保健专业人员指导。将肌酸与碳水化合物的来源结合起来显示出通过增加胰岛素水平来优化其吸收的潜力,从而增强了肌肉营养的摄取。尽管补充的长期影响仍然存在争议,但与使用过度使用(例如脱水和肌肉疲劳)相关的风险值得关注。未来的研究应继续研究肌酸对身体性能和身体成分的影响,考虑其各种形式和饮食来源,以及不加选择的使用的潜在不利影响。补充肌酸可以支持肌肉肥大,运动过程中的能量代谢以及运动后的恢复,只要其负责任地纳入。关键字:肌酸;教学;补充;身体表现;肥大;长期影响。总结被认为是内源物质,肌酸由人体合成,也可以通过饮食获得。 div>由进行体育锻炼和运动员的人被广泛用作补充,尤其是在运动领域。 div>肌酸的补充已被证明有效地增加了肌肉能力和瘦质量。 div>它的细胞生成效应归因于肌肉中磷酸磷酸盐水平的升高,这有利于高强度的体育活动,并改善了能量再生
肌酸是一种由氨基酸形成的化合物,以其在肌肉能量代谢中的作用而广受认可,最近,在神经系统条件下的神经保护潜力研究了。本研究旨在回顾肌酸对神经病变后功能恢复的影响,突出其对认知和运动功能的影响。所使用的方法是一本综合文献综述,在BVS,Scielo和PubMed数据库中选择了2014年至2024年之间的文章。对07个选定文章的评论表明,肌酸不仅充当ATP再生,而且还作为抗氧化剂和免疫调节剂,在能量应激(例如脑部创伤和神经退行性疾病)的情况下促进细胞恢复。然而,尽管在临床前模型中有希望的结果,但除肌酸缺乏综合症外,许多临床试验未能复制这些对人类的影响。得出的结论是,尽管肌酸作为神经保护剂表现出了巨大的潜力,但需要更健壮的临床研究来定义理想的剂量状态并改善中枢神经系统中其生物利用度。
摘要剥削了预防或延迟精神疾病出现的策略,包括识别危险因素,已成为全球公共卫生的主要优先事项之一。阿尔茨海默氏病(DA)是一种进行性神经退行性疾病,其特征是认知缺陷和功能恶化。寻求有效的治疗干预措施已导致了各种方法的研究,包括肌酸补充,该方法以其在细胞能量代谢中的作用而闻名。本评论的重点是有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。所使用的材料包括有关补充代谢的描述性文章,以及对动物模型的实验研究,作为证明肌酸在阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病中的益处的基础。关键字:补充,神经退行性,大脑,营养。抽象开发策略,以预防或延迟精神疾病的发作,包括识别危险因素,已成为全球公共卫生的优先事项。阿尔茨海默氏病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,其特征是认知缺陷和功能恶化。寻找有效的治疗干预措施已导致研究了几种方法,包括补充肌酸,该方法在细胞能量代谢中的作用而闻名。本评论的重点是有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。关键字:补充,神经退行性,大脑,营养。所使用的材料包括有关恳求代谢的描述性文章,以及对动物模型的实验研究,以证明肌酸在阿尔茨海默氏症的直接 div>中的益处。摘要探讨了预防或延迟精神疾病出现的策略,包括识别危险因素,将成为世界上更高的公共卫生优先事项。 div>阿尔茨海默氏病(EA)是UMA进行性神经退行性疾病,其特征是认知缺陷和功能恶化。 div>寻求有效的治疗干预措施成为了几种方法的研究,包括肌酸补充,它由其在细胞能量代谢中的作用组成。 div>本综述着重于有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。 div>所使用的材料包括有关补充代谢的描述性文章以及对动物模型的实验研究,这些文章是证明肌酸在阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病中的好处的基础。 div>关键词:补充,神经退行性,大脑,营养。 div>
抽象目标:本研究旨在检查肌酸激酶(CK)抬高是否发生在白介素(IL)-6抑制剂中,例如Janus激酶(JAK)抑制剂,据报道,这些抑制剂在类风湿关节炎中增加了CK水平。患者和方法:在2016年1月至2022年12月之间,回顾性地搜索了JAK抑制剂和IL-6抑制剂治疗的多中心数据库; 142例(117名女性,25名男性,平均年龄:63.8±13.0岁;范围为20至85岁),每组中有71例,通过使用年龄,性别,体重指数和CK在0周时通过倾向评分来提取倾向评分。比较了异常值。通过单变量和多变量分析研究了与CK水平升高有关的患者的背景特征。结果:JAK抑制剂在4和12周时的肌酸激酶水平明显高于IL-6抑制剂(四个星期,72 vs. 87.5 iu/ml,p = 0.016; 12周; 12周,71 vs. 95.5 IU/ml,p = 0.028)。The outlier rate (Grade 1) with JAK inhibitors increased significantly over time (0 weeks, 4.2%; four weeks, 18.1%; 12 weeks, 21.7%; 24 weeks, 18.3%; p=0.015), whereas that with IL-6 inhibitors increased slightly (0 weeks, 5.6%; four weeks, 9.2%; 12 weeks, 8.6%; 24 weeks, 8.5%; p=0.745), with两组之间的显着差异(p = 0.035)。没有患者因肌痛或肾功能障碍而停止治疗。与24周CK水平升高相关的因素是男性和肌酐。显着相关的那些是Steinbrocker阶段和类别,改良的健康评估问卷分数,估计的肾小球过滤率和糖皮质激素剂量。结论:用JAK抑制剂的轻度CK升高不是一个特殊的临床问题。CK高程可能是JAK抑制剂的特异性。
化学能的不间断提供对于正常心脏功能至关重要,需要ATP的快速营业额才能为松弛和收缩提供动力。核心是肌酸激酶(CK)磷脂系统,该系统可以缓冲局部ATP水平,以优化ATP水解中可用的能量,以通过线粒体刺激能量产生,并平滑能源供应和需求之间的不匹配。在本综述中,我们讨论了缺血和再灌注期间高能磷酸盐代谢(即在ATP和磷酸氨酸)中发生的变化,这代表了能量提供的急性危机。从临床前模型中提供了证据,表明增加CK系统可以减少缺血 - 再灌注损伤并改善功能恢复。能源障碍也是慢性心力衰竭的标志,尤其是CK系统的下调和腺嘌呤核苷酸的丧失,这可能通过限制ATP供应而导致病理生理。在此,我们根据临床研究和使用磁共振光谱法的患者讨论了该假设的证据。我们得出的结论是,将受损的能量与心脏功能障碍联系起来的相关证据令人信服。但是,功能丧失模型的因果证据仍然是模棱两可的。然而,原理证明研究表明,CK活动的增强是改善心脏中心脏功能和重塑的治疗靶标。需要进一步的工作才能将这些发现转化为诊所,特别是对CK系统在疾病中受到调节的机制的更好理解。
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