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World File Search System肝硬化
C 型肝炎 - Mavyret 药物数量管理政策
• 年龄≥3岁，感染基因型1、2、3、4、5或6，无肝硬化或有代偿性肝硬化（Child-Pugh A）的患者。 • 年龄≥3岁，感染基因型1，之前曾接受过含HCV NS5A抑制剂或NS3/4A蛋白酶抑制剂的方案治疗，但未同时接受过两者的治疗。 剂量 治疗持续时间 治疗持续时间为8、12或16周，具体取决于之前的治疗经验、基因型和有无肝硬化（见表1和2）。1 此外，对于接受肝脏或肾脏移植的≥3岁患者，建议使用Mavyret治疗12周。与非移植接受者类似，对于接受过NS5A抑制剂治疗且未接受过任何治疗的基因型1感染患者，建议治疗持续时间为16周
将分子异质性转化为晚期肝病的精准医疗
这些方法采用 5 分量表评估纤维化进展，从 F0（无纤维化）到 F4（肝硬化）。现在可以使用定量非侵入性方法来估计肝纤维化，例如弹性成像、血清生物标志物组和成像技术 [10]。这些方法对于诊断肝硬化具有良好的准确性，但对于较低程度的纤维化仍然有限 [11]。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是指不是由于过量饮酒或其他次要原因导致的肝脏脂肪堆积。它已成为全世界最常见的慢性肝病，影响全球约 25% 的人口 [12]。NAFLD 代表一系列疾病，从单纯脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可发展为肝硬化和肝细胞癌。NAFLD 与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的其他特征密切相关 [13]。
旨在自体干细胞的患者结局
终阶段肝病（ESLD）患者患有广泛的纤维化和炎症，从而导致器官功能丧失导致失代偿事件，并且预期寿命有限。ESLD的发病率和患病率预计将在西方国家增加，目前尚无治疗ESLD的许可疗法。 巨噬细胞在纤维化重塑，抑制炎症反应和协调肝脏再生中起关键作用。 在比赛临床研究（“匹配细胞”）中，已经在肝硬化患者中测试了自体非工程巨噬细胞，在肝脏肝硬化和基线梅尔德分数10-17。 aimESLD的发病率和患病率预计将在西方国家增加，目前尚无治疗ESLD的许可疗法。巨噬细胞在纤维化重塑，抑制炎症反应和协调肝脏再生中起关键作用。自体非工程巨噬细胞，在肝脏肝硬化和基线梅尔德分数10-17。aim
慢性肝衰竭（ACLF）和生物标志物的作用
摘要肝硬化和临床上显着的门静脉高血压对肝硬化的临床高血压的进展在临床上仍然具有挑战性，并且具有一个或多个肝外器官衰竭的急性智力肝衰竭（ACLF）的进化与死亡率很高有关。在过去十年中，在理解导致代偿和ACLF的机制方面取得了重大进展。随着门户高血压的进展，肠道障碍受损的细菌易位最终导致内毒素毒素，全身性炎症和肝硬化相关的免疫功能障碍（CAID）。肠道衍生的全身性炎症和CAID已成为预防肝功能传递发作和进展到ACLF的创新疗法的逻辑靶标。此外，疾病和生物标志物发现与个性化护理的分类已经在该领域进行了发展。本综述讨论了生物标志物发现的进展和代偿性肝硬化和ACLF中治疗的个性化。
胃肠道和肝脏疾病患者的姑息治疗
• 慢性肝病和肝硬化被认为是美国第九大死亡原因，2021 年导致 56,585 人死亡。 • 代偿性肝硬化患者每年费用为 22,752 美元，ESLD 患者每年费用为 59,995 美元。 • 每年住院 150,000 人次。 • 各项研究显示 5 年死亡率从 20% 到 80% 不等，整体疾病轨迹呈渐进性，健康状况下降，症状负担增加，临终时频繁住院。
研究生课程 - EASL国会
欢迎参加有关血管生物学在慢性肝病中的作用的研究生课程。该程序分为4个块，所有接近慢性肝病中都可以观察到的血管变化。前两个区块着重于门静脉高血压及其在没有肝硬化的患者中的并发症。第三个区块着重于与肝硬化有关的止血改变。最终区块解决了由于血管变化，即心肺并发症和肝糖综合征而引起的肝硬化外部并发症。所有课程都将解决病理生理学以及实践管理。
免疫疗法和靶向辐射收缩肝肿瘤，使手术
这种方法允许外科医生快速准确地定位MHV，这是肝脏的主要血管之一。在常规方法中，MHV造成分裂损伤或医源性损害的风险更高，这可能导致严重的并发症，特别是在功能性肝脏储备有限的肝硬化患者中。通过关注这个里程碑，Arantius-Fir-Fir的技术最大程度地减少了伤害MHV并确保其保存的风险，这在肝硬化患者的左肝切除术中至关重要。此精度不仅提高了程序的安全性，还可以有助于更好的患者预后。
2024年12月631个细菌腹膜炎...
抽象自发性细菌性腹膜炎（PBS）是腹腔腹水液体中的急性感染（ACAF-腹部液体，在腹腔中积聚在腹部高血压患者中，经历过腹水，并且经历了肝硬化患者（SN）和Nefrototot（SN）和Nefrototom（SN）和Nefrototom（SN）的患者是严重的医学内部疾病。病理生理状况，例如接受腹膜透析（PD）的慢性肾衰竭（GGK）患者的透析液污染，或者刺激细菌的传播，例如使用质子泵抑制剂（质子泵抑制剂 - PPIS -PPIS）在长期患者中的传播，可以成为长期患者，可以成为sh的患者，可以成为Etiection eTi offection eTi of teriologicy of Intiection。SBP pathophysiology in SH is a bacterial inoculation in the form of intestinal organisms in the most likely acaf (> 90%) derived from bacterial contamination due to the transmission of germs from the gastrointestinal tract in the presence of endotoxin of enteric microorganisms which is a direct transmurral migration (DTM) esophago- gastroduodenalis, small and large intestine and Pancreo-Hepato胆道 /胰腺系统，肝脏，胆囊及其频道）；称为肠细菌易位（EBT）。了解SBP事件的病理生理过程通常可能不会被临床实践者忽略，更不用说了解液体腹水中哪些类型的细菌。这可以从现有腹水流体的罕见关键评估（培养和细胞学）中看出，甚至可能想到肝硬化案例开始时存在腹水（SH）。结果通常表明，在接受PPI疗法的SH患者中，SBP的经历频率比未接受PPI治疗的患者更频繁。本综述旨在作为对PPI在肝硬化患者中使用PPI的一项批判性研究，以提醒细菌从胃肠道迁移到腹水流体，可能导致PBS。研究并了解与PBS管理有关的文献以及在肝硬化患者中使用PPI的风险。了解肝硬化患者使用PPI的风险。