口腔表现7意外复发:在挑战性的脊椎炎症中管理脊柱硬膜外脓肿病例8腹腔镜腹部腹部腹部室室切除广泛延伸的腹膜脂肪肉瘤:病例报告9紧急脾 Situs Inversus: A Neonatal Surgical Challenge 11 Multidisciplinary Treatment Of A Record-Thickness Malignant Melanoma Of The Scalp – A Case Report 13 Silent Threat: How Untreated Post-Combustion Injuries Ignite Adenocarcinoma Growth 14 Rescuing Function And Form: Resconstructive Management Of Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma (Case Report) 15 Ischemic Small Bowel Necrosis On A Common Incomplete肠系膜:成年人罕见并发症的病例报告16重建强度:肿瘤学切除和肿瘤假体的重建,对股骨近端软骨肉瘤的重建17重建前胸壁缺陷的重建,对去除巨大的基础癌的去除后,疾病case case case case case case case case case case castan can carcocinate a carty的巨大基本瘤(Case 18)对于高级别的未分化的多形性肉瘤21对结直肠癌的肝转移的手术管理:病例报告22绑住弓箭:巨型心房粘液瘤切除和严重的二尖瓣反流alfieri缝隙维修23实施定制的3d prosthess在治疗严重的hip hip osteoarthersis:案例报告24 24
摘要高脂饮食(HFD)和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而,它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明,经过12周的HFD喂养,C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型,在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂,可保护肥胖,胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸(CA)减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留,从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后,这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低,以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量,这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1,一种可钙的离子通道,介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴,这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
ACHS Australian Council for Healthcare Standards ANC Absolute neutrophil count ASA American Society of Anaesthesiology AVF Arteriovenous fistula AVG Arteriovenous graft BBV Blood-borne virus BC Blood culture BSI Bloodstream infection CA-CDAD Community-associated Clostridioides difficile-associated diarrhoea CAI Community-associated infection CARAlert Critical antimicrobial resistance alert system CC Cuffed catheter CDC Centers for Disease Control and Prevention CDI Clostridioides difficile infection CI Centrally-inserted (central line) CLABSI Central line-associated bloodstream infection CLUR Central line utilisation ratio CPAB Carbapenemase-producing Acinetobacter baumanii CPE Carbapenemase-producing肠杆菌CPO碳青霉烯酶产生生物体CPPA碳青霉烯酶产生的生成假单胞菌铜绿铜CRE碳纤维碳纤维抗体肠杆菌肠系膜科CSF CSF CSF脑脊液脑脊髓流体CT计算 Extended Spectrum carbapenemase GI GVHD Gastrointestinal graft versus host disease HAI Healthcare-associated infection HA-SABSI Healthcare-associated Staphylococcus aureus bloodstream infection HBV Hepatitis B virus HCA Healthcare-associated HCF Healthcare facility HCW Healthcare worker HCV Hepatitis C virus HD Haemodialysis HD-BSI血液透析血液感染
棕榈葡萄酒是从各种棕榈物种获得的发酵酵母中制备的酒精饮料的通用名称(Okafor,2002)。通常使用Bassir(2002)描述的方法从Raphia Rinfera,R。Hookeri和Elaeis Guineensis获得。raphia棕榈通常会产生比油棕榈多的果实,但是兰米棕榈只能在其一生中使用一次,因为花朵在开花期间被摧毁(Okafor,2008年)。在发酵过程中,棕榈中的糖会变成酒精和有机酸,从而导致产生的果汁失去风味(Okafor,2005年)。存在的细菌类型取决于发酵阶段和果汁的组成(Bassir,2002; Okafor,2007)。尽管酵母中酒精的产量很常见,但在细菌中很少见(Ingraham和Ingraham,2004年)。报道了酿酒酵母的存在,而从尼日利亚的氨氨木葡萄酒棕榈中分离出来(Owuana and Saunder,2000年)(Ezeronye和Okertuba,2000年)。最近将乳酸杆菌和白血病的肠系膜确定为主要的乳酸菌细菌,负责从加纳种植的棕榈树中提取的棕榈葡萄酒的味道(Uzochukukukwu等,2004)。在生产酒精饮料的生产中使用的发酵。葡萄酒用于非洲,亚洲和南美部分地区。在尼日利亚,棕榈葡萄酒发酵的两个主要来源是油棕(Elaeis guineensis)和Raphia Palms(Raphia spp)。
摘要 本研究旨在调查表儿茶素(一种存在于绿茶和可可中的类黄酮)在减轻饮食诱导的肥胖大鼠代谢综合征相关并发症方面的心血管作用。16 周龄雄性 Wistar-Kyoto (WKY) 大鼠分别饲喂标准鼠粮或高脂肪高碳水化合物 (HFHC) 饮食,持续 20 周。从 20 周 HFHC 喂养期的第 8 周开始,对一组 WKY 大鼠进行表儿茶素治疗 (5 mg/kg/d)。在整个治疗期间测量体重、食物、水和能量摄入量、血压、心率和葡萄糖耐量。治疗后检查氧化应激和炎症标志物、脂质水平、心脏胶原沉积、心脏电功能、主动脉和肠系膜血管反应性。给 WKY 大鼠喂食 20 周的 HFHC 导致代谢综合征的出现,表现为腹部肥胖、血脂异常、葡萄糖不耐受和血压升高。研究发现,表儿茶素治疗可通过增加血清一氧化氮水平和降低 8-异前列腺素浓度来增强 HFHC 组的氧化应激状态。此外,WKY-HFHC 大鼠的 IL-6 水平降低。HFHC 组的脂质谱有所改善,WKY-HFHC 大鼠的 LDL 胆固醇和 TAG 水平降低,HDL 胆固醇水平升高。然而,表儿茶素无法有效预防 HFHC 喂养大鼠的体重增加、葡萄糖不耐受或高血压。总体而言,本研究结果表明表儿茶素有可能改善肥胖大鼠代谢综合征相关的潜在机制。
海报会议 海报编号 1 Jala Ahmed,西奈山伊坎医学院 树突状细胞通过嵌合突触加速辐照肿瘤中的 CAR T 细胞 海报编号 2 Adam Bailey,威斯康星大学麦迪逊分校 非闭塞性肠系膜缺血诱发严重黄热病中毒期 海报编号 3 Mariko Bennett,费城儿童医院 什么控制着小胶质细胞的病毒限制? 海报编号 4 Hsiao-Tuan Chao,贝勒医学院 由 PPFIA3 罕见变异引起的综合征性神经发育障碍 海报编号 5 Emily Ferenczi,麻省总医院;哈佛医学院 苍白球对动机行为的调节 海报编号 6 Sarah Hill,丹娜法伯癌症研究所 BRCA1 作为 ORFIUS 复合体的一部分,在复制起点调节中发挥作用 海报编号 7 Chi-Min Ho,哥伦比亚大学 原位 CryoET 揭示疟原虫的翻译动力学 海报编号 8 Steven Jonas,加州大学洛杉矶分校 用于纠正气道干细胞中引起囊性纤维化的突变的货物无关脂质纳米粒子 海报编号 9 Maia Kinnebrew,斯坦福大学 识别控制细胞表面胆固醇稳态的新基因 海报编号 10 Sergey Ovchinnikov,麻省理工学院 蛋白质语言模型学习相互作用序列基序的进化统计数据 海报编号 11 Margaux Pinney,加州大学旧金山分校 数十亿年进化过程中酶催化的适应性
布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。 即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。 因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。 这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。 已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。 用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。 细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。 肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。 PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。关键词:肠肠疾病,淋巴瘤,帕尔。ABBREVIATIONS EATL II- Feline enteropathy-associated T-cell lymphoma, type II FFPE- formalin-fixed and paraffin-embedded FNA - fine needle aspiration HGITL- high grade intestinal T-cell lymphoma IHC- immunohistochemistry IgG1 - immunoglobulin G1 IgG2 - Immunoglobuline G2 IgH - immunoglobulin heavy chain IgM - immunoglobulin M LGITL - low-grade intestinal T-cell lymphoma LPE- lymphoplasmacytic enteritis PARR - polymerase chain reaction (PCR) to assess antigen receptor gene rearrangements PBS - phosphate buffered saline QC - quality check TCL - T-cell lymphoma TCR - T cell receptor TRB - T cell receptor Betta TRD- T细胞受体Delta PCR-聚合酶链反应V(d)J基因遗传多样性
l -1MTrp,定量和纵向可视化全身 IDO1 动态。具体来说,我们首先评估了具有不同 IDO1 表达模式的对侧人类肿瘤的小鼠中的 11 C- l -1MTrp。然后,我们应用 11 C- l -1MTrp 纵向监测用 1-甲基- l -色氨酸加化疗药物或针对程序性细胞死亡 1 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 的抗体治疗的免疫功能正常的黑色素瘤小鼠的全身 IDO1 变化。结果 11 C- l -1MTrp 正电子发射断层扫描 (PET) 成像准确描绘了异种移植小鼠模型中的 IDO1 表达。此外,我们能够可视化肠系膜淋巴结 (MLN) 中的动态 IDO1 调节,这是肿瘤外 IDO1 靶点,其中 11 C- l -1MTrp 的摄取百分比准确地注释了临床前模型中多种联合免疫疗法的治疗效果。值得注意的是,MLN 中的 11 C- l -1MTrp 信号强度与治疗肿瘤的特定生长率呈负相关,这表明 MLN 中的 IDO1 表达可以作为癌症免疫设定点的新生物标志物。结论 IDO1 与 11 C- l -1MTrp 的 PET 成像是一种评估多种组合免疫疗法治疗效果的可靠方法,可提高我们对 IDO1 方案的优点和挑战的理解。正在进一步验证该动物数据在人类中的应用。我们设想,我们的研究结果将为在组合癌症免疫治疗中无创地可视化每个患者的个体反应,并制定最佳的个性化组合策略提供一个潜在的精准医疗范例。
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白,小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂(ATI),在实验性自身免疫性脑炎(EAE)中,通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞(EAE),一种多发性硬化症模型(MS)。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的,具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质(酪蛋白/Zein)含量的无麸质和无ATI饮食,补充了:(a)25%的面筋和0.75%的ATI; (b)25%面筋和0.19%ATI或(C)1.5%纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度,髓样细胞和淋巴细胞的肠道,肠系膜淋巴结,脾和中枢神经系统(CNS)亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案(包括单独的麸质)相比,与小鼠相比,饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道,淋巴结,脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计,ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎,该炎症被传播到肠外部位,导致CNS炎症加剧,EAE中临床症状的恶化。
背景。缺血再灌注损伤(IRI)是诊所肠道损害的主要原因。尽管间充质基质细胞(MSC)或白介素37(IL-37)表现出一些有益的作用以改善IRI,但它们的影响受到限制。在这项研究中,研究了IL-37基因模型MSC(IL-37-MSC)对肠IRI的预防作用。方法。肠道IRI模型是通过闭塞上肠系膜动脉30分钟而建立的,然后在大鼠中排出72小时。将四十个成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假对照,IL-37-MSC处理,经MSC处理,重组IL-37-(RIL-37-)和未经处理的组。通过H&E染色评估肠道损伤。使用ELISA测定了肠道屏障功能因子(二氨酸氧化酶和D-乳酸)和炎症细胞因子IL-1β的水平。通过Western印迹检测到组织损伤相关的NLRP3炎症和下游级联反应,包括裂解的caspase-1,IL-1β和IL-18。通过qPCR确定了在IL-1β和IL-18的下游的促进弹性介质IL-6和TNF-α的mRNA水平。在正态性测试后通过单向方差分析(ANOVA)分析数据,然后进行事后分析,并以最小的差异(LSD)测试进行分析。结果。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。 结论。 结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。结论。结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。与MSC或RIL-37单药治疗组相比,IL-37-MSC治疗均改善了肠道屏障功能,并降低了IRI大鼠的局部和全身性炎症细胞因子IL-1β水平。此外,在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中,与组织损伤相关的NLRP3和下游靶标(切割的caspase-1,IL-1β和IL-18)显着降低。此外,在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中,IL-1β-和IL-18相关的促进型介体IL-6和TNF-αmRNA表达式均显着降低。此外,与NLRP3相关的信号通路可能与IL-37-MSC介导的保护有关。