目的:本研究旨在确定20至44岁人群中从代谢健康肥胖转变为不健康肥胖相关的人口统计学因素、健康行为和5种代谢状态,并开发一种筛查工具来预测这种转变。方法:这项二次分析研究使用了韩国国家健康保险系统的国民健康数据。我们使用SAS(SAS Institute Inc)分析了定制数据,并进行了逻辑回归以确定与从代谢健康到不健康肥胖转变相关的因素。我们开发了一个列线图来使用已确定的因素来预测这种转变。结果:在3,351,989人中,从代谢健康到不健康肥胖的转变与一般特征、健康行为和代谢成分之间存在显著关联。男性参与者转变为代谢不健康肥胖的几率比女性参与者高1.30,经济状况最低的人也面临这种转变的风险(几率比1.08,95%CI 1.05-1.1)。吸烟、饮酒量超过 30 克以及缺乏规律运动与转变呈负相关。每个相关变量都被分配了一个点值。当列线图总分达到 295 时,从代谢健康到不健康肥胖的转变的预测率为 >50%。结论:本研究确定了年轻人从健康肥胖转变为不健康肥胖的关键因素,并创建了一个预测列线图。该列线图包括甘油三酯、腰围、高密度脂蛋白胆固醇、血压和空腹血糖,即使对于普通人群也可以轻松评估肥胖风险。该工具简化了肥胖率和干预措施不断上升的预测。
图1%和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的时间调整的变化,随着时间的流逝,血糖和体重指数(BMI)地层。随着时间的流逝,LDL胆固醇的平均百分比变化百分比变化(a)血糖层和(b)BMI地层。数据作为最小二乘(LS)在每次基线访问时LDL胆固醇的平均变化表示,通过混合效应模型进行重复测量(MMRM)进行分析,没有归因的含量,除非另有说明,否则没有插入的数据丢失。黑色垂直线和数据点代表了第一个共同主要终点,ls平均值(95%置信区间[CI])百分比从基线到第510天,通过使用多个插补WashOut模型分析协方差来评估。第二次共同终端,时间调整后的LS平均值(95%CI)的百分比比基线在第90天和最新的第540天,由MMRM分析,该MMRM具有基于对照的数据插图模型,用于数据插补,以阴影蓝色表示和指示。p <0.001,用于所有比较的含硅烷与安慰剂; * p = 0.29(通过糖尿病亚组相互作用效果); p = 0.40(通过糖化的血红蛋白[HBA1C]相互作用效应); †p = 0.03(通过糖尿病亚组相互作用效应); p = 0.01(通过连续的HBA1C相互作用效应); ‡p = 0.22(by-bmi亚组相互作用效应); p = 0.15(逐BMI相互作用效应); §p<0.05(逐BMI亚组相互作用效应); p = 0.003(通过连续的BMI相互作用效应)。前DM,糖尿病前期。
cotadutide是一种正在发育中的双胰高血糖素样肽1和胰高血糖素受体激动剂,用于治疗非酒精性脂肪性肝炎和2型糖尿病(T2DM)和慢性肾脏病。非酒精性脂肪性肝炎是一种复杂的疾病,没有批准的药物疗法,这是由于与T2DM和肥胖相关的系统性代谢功能障碍的潜在状态。cotadutide已显示可改善血糖控制,体重,脂质,肝脏脂肪,炎症和纤维化。与安慰剂和liraglutide相比,我们对被诊断为T2DM的超重或肥胖症的男性和女性进行了两部分,随机2A试验,以评估Cotadutide的疗效和安全性。主要终点是从基线到餐后糖原(A部分)的第28天(A部分)和在禁食肝糖原(B部分)中使用Cotadutide对安慰剂进行的治疗的第35天。次要终点是用肝磷脂与单胰高血糖素样肽1受体激动剂,liraglutide和肝脂肪分数变化的肝糖原的变化。试验达到了其主要终点。我们表明,与安慰剂和liraglutide相比,Cotadutide可以促进肝糖原和脂肪的降低。cotadutide的安全性和耐受性发现与以前的报告相当。因此,这项工作提供了可以归因于胰高血糖素受体参与的其他好处的证据。我们的结果表明,库塔二肽作用于人肝脏中的胰高血糖素受体,以促进糖原分解并改善肝脏的代谢健康。临床。gov注册:NCT0355994。