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World File Search System肥胖者
从 COVID-19 疫苗接种中吸取的教训
目的：本研究旨在确定影响健康成人接种 COVID-19 疫苗四周后中和抗体 (NAbs) 形成的因素。方法：对使用灭活 CoronaVac 的大规模疫苗接种者进行了横断面研究。在第二剂疫苗接种四周后采集外周血清。44 名年龄在 26–85 岁之间的成年人根据年龄（≤ 60 岁和 > 60 岁）和 BMI（非肥胖 ≤ 25 kg/m 2 和肥胖 > 25 kg/m 2 ）分为两组。记录了年龄、性别、BMI 和合并症等变量。检查 CD4/CD8 比率和维生素 D 水平对 NAbs 形成的影响。使用 ELISA 测量 NAbs，通过流式细胞术测量 T 细胞，通过放射免疫分析法测量维生素 D。描述性数据分析以平均值±标准差的形式进行，以显示样本的特征。使用学生 t 检验和多元和单变量回归分析来评估数据。结果：NAb 水平随年龄（P = 0.013）、BMI（P = 0.004）和合并症（P = 0.034）而有显著变化。老年人的 NAb 水平更高，可能是因为与成年人相比，他们的维生素 D 水平更高。维生素 D 水平与 NAb 滴度密切相关（P < 0.001；R = 0.843）。NAb 水平与年龄、BMI 和 CD4/CD8 比率等因素之间存在集体相关性（P = 0.033）。BMI 与 NAb 水平之间存在负相关（P = 0.018；R = –0.356），年龄与 CD4/CD8 比率之间存在负相关（P = 0.440；R = –0.119），但年龄本身与 NAb 滴度无关。结论：年龄、BMI、CD4/CD8 比率和合并症会影响接种疫苗后 NAb 的产生。老年人体内充足的维生素 D 水平可显著提高接种疫苗后的 NAb 水平。保持健康的体重也至关重要，因为研究表明 BMI 与 NAb 水平之间存在显著的负相关性，这表明肥胖者可能需要调整疫苗剂量。
文章 久坐行为与超重或肥胖儿童的大脑结构和智力之间的关联：ActiveBrains 项目
久坐行为是指任何清醒状态下，以坐姿、斜卧姿或躺姿进行，能量消耗≤1.5 代谢当量 (MET) 的行为 [1]。久坐行为约占儿童清醒时间的 60%，且有报道称，近几年久坐行为有所增加 [2,3]。如今，儿童电子娱乐形式日益增多，包括电视、互联网、手机和视频游戏，这导致久坐时间增加，久坐已成为最常见的休闲活动 [2,4]。有令人信服的证据表明，久坐行为的增加可能会损害儿童和青少年的身体、心理和认知健康 [5,6]。重要的是，久坐行为对认知结果的影响可能因久坐行为的类型而异。例如，教育性久坐行为可能对认知结果产生积极影响，而非教育性久坐行为可能会损害认知相关结果（例如，执行功能、智力、学业成绩）[7–11]。然而，人们对久坐行为对大脑健康的影响及其与智力在整个生命周期中的关系了解甚少。大脑结构是同步过程的结果，反映了影响特定神经功能的环境和遗传因素之间的相互作用 [12]。久坐行为是影响大脑结构和功能的环境因素之一 [13]。在健康儿童中，只有四项研究调查了久坐行为对大脑的影响，其中一项侧重于大脑连接 [14]，另三项侧重于大脑结构 [12,15,16]。例如，Takeuchi 等人对体重正常儿童进行的纵向研究表明，虽然看电视时间越长，区域灰质体积就越大（即额极区和内侧前额叶区域、下丘脑/隔膜和感觉运动区），但频繁使用互联网则与区域灰质体积减少有关（即前额叶区域、前扣带回、岛叶、颞叶和枕叶区域）[15,16]。因此，研究儿童整体和具体的久坐行为与大脑结构的关系是有意义的。这对于超重/肥胖儿童尤其重要，因为久坐生活方式的增加往往会导致体重增加或无法维持减肥效果，进而可能损害儿童时期的执行功能、智力和学业成绩 [17–20]。此外，最近针对成年人的证据表明，超重或肥胖者的大脑体积比瘦弱的同龄人“老”了 10 岁 [21]。事实上，体重指数 (BMI) 与灰质体积呈负相关 [22,23]。最后，尽管心肺健康对体重正常儿童[24,25]和超重/肥胖儿童[26]的灰质体积都很重要，但先前的研究在研究久坐行为对儿童大脑结构的影响时并没有考虑心肺健康。上述发现强调了在生命早期超重或肥胖的背景下研究久坐行为与大脑结构之间的关联的重要性。据我们所知，之前还没有研究过久坐行为对超重/肥胖儿童大脑结构的影响；也没有研究过久坐行为相关的大脑体积差异与智力之间的关系。
平衡饮食对体重的影响，BMI，WHR，在肥胖的人（20 - 35年）在印多尔市（20 - 35年）工作的人
肥胖是一个重要的公共卫生问题，是导致慢性疾病的主要生活方式疾病之一，例如代谢综合征，糖尿病，心血管疾病，癌症，抑郁症和中风。因此，尽早诊断和管理肥胖对于防止这些疾病的发展至关重要。这项研究旨在评估平衡饮食在体重，BMI，WHR中的影响，对在印多尔市（Indore City）在企业部门（20 - 35年）工作的肥胖者中评估。在公司部门的50名肥胖1人中进行了一项研究。调查表已管理并收集了信息。由于高脂肪和高热量饮食，较少的体育活动以及脂肪肝，高和低BP，心血管疾病，胆固醇和2型糖尿病的发生率增加，成人的患病率正在增加。据报道，肥胖与糖尿病，胆固醇和血脂异常有关。此外，据报道，习惯更多地喝茶/咖啡的人比每天三次喝茶/咖啡的人的饮食中的微量和大量营养素的摄入量较低。 div> div>一天中的一顿饭在他们的一天中的一顿饭中少餐，可以根据他们的班次来满足早餐或午餐，但之后他们只是依靠茶 /咖啡来避免用餐时间。30天的饮食咨询后，许多人的BMI，WHR和体重会发生变化。肥胖是一种严重的非传染病，与多种危险因素相关，导致多种慢性疾病。首先，当通过访谈方法减轻体重50人中的55％的体重在95-105 kg之间的体重在95-105 kg之间，50个样本中的30％的体重在75-85 kg至85 kg至50个样本中的重量之间的体重在65-75 kg之间的体重在50千克和15％之间，分别根据30天的饮食 /饮食量变化，分别减少了30天的重量。 90-100公斤，50个样本量中的36％的体重减轻了70-80千克，50个样本量中的26％的体重降低了最高55-65千克的体重，而50个样本量中的85人的体重减少了80-90千克，高达80-90 kg高达80-90 kg，在上面的更改中相同的变化是在腰围clax囊。早期识别管理对于减少疾病的危险因素至关重要。应定期遵循适当的饮食和足够的体育锻炼，以应对这种情况。用于饮食，准时进食，吃健康的水果和蔬菜以及避免垃圾和加工食品的健康和每天30分钟的身体活动，以防止将来肥胖。关键字：腰部臀部，肥胖，微量营养素，大量营养素，饮食建议介绍：本审查论文已结构结构概述，以概述体重增加和肥胖的发展中可能的病因，以提出相关的人口养分和内容的饮食饮食/饮食范围，以促进与食物相关的饮食/饮食范围，以帮助饮食/饮食范围，以促进饮食/饮食的饮食/饮食/饮食范围，以供您使用饮食/饮食。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
类型1和类型2糖尿病
糖尿病代表一组生理功能障碍，其特征是直接由胰岛素抵抗引起的高血糖症（在2型糖尿病 - T2DM）中，胰岛素分泌/生产不足或过度葡萄糖的葡萄糖分泌物不足（在1型糖尿病分泌物中）1型糖尿病是一种长期进行性自身免疫性疾病，影响发达国家约1％的人群[2]。通过遗传和环境因素的相互作用诱导和促进这种不良免疫反应[3]。相反，在2型糖尿病中，胰岛素抵抗以及降低的胰岛素输出似乎是高血糖症的主要原因（影响了大约8.5％的成年人口）[2]。尽管糖尿病的病因可能因T1DM而异，但在疾病进展过程中可能会出现共同特征。在T2DM（胰岛素抵抗）的情况下，胰腺β细胞衰竭长期可能发生，而在T1DM中（胰腺β细胞死亡/胰岛素的表达）胰岛素耐药性可能会随着条件进展而引起[4]。因此，与两种类型的糖尿病相似，尤其是在长远的情况下，胰岛素抵抗和β-细胞功能障碍/死亡可能存在，从而损害了多种组织，细胞功能和代谢。高血糖，血脂异常和低度炎症（由脂肪细胞膨胀[5]释放出的循环中的细胞因子或脂肪因子[5]，也被肠道菌群失调[6]组成，也被认为是T2DM的风险均为肥胖的人，这是肥胖者的风险。这些条件导致β细胞应激和胰岛素抵抗（通过多种过程，这些过程主要包括不受控制的活性氧和氮种（ROS/RNS）和细胞因子依赖性信号）[7]。胰岛素抵抗在T1DM患者中也很突出，涉及肝，肌肉和脂肪组织[8]。 体重增加是由外源胰岛素的给药引起的，以及采用久坐的生活方式（尤其与对运动引起的低血糖[9]的恐惧相关[9]）和高热量饮食[10，11]，导致个人的身体组成的变化，与那些在脂肪中的人相似，类似于那些含有脂肪的人，并且与那些观察到的人相似。胰岛素抵抗和心血管疾病的风险增加[12，13]。 TDM1患者的代谢综合征的存在导致表型称为“双糖尿病” [14]。 患有T1DM和T2DM的个体具有多种心脏代谢并发症，例如内皮功能障碍[15]，肾小球效果/肾脏功能[16]，低度插入[17]，氧化应激[17]，血液凝结[18]，mitochoctrial dyy condiaction [18]抗性[22]，代谢障碍性[23]和肠道菌群营养不良[24]。 对这些疾病的治疗和葡萄糖平衡的治疗可能需要药理[25]，手术（肥胖胰岛素抵抗在T1DM患者中也很突出，涉及肝，肌肉和脂肪组织[8]。体重增加是由外源胰岛素的给药引起的，以及采用久坐的生活方式（尤其与对运动引起的低血糖[9]的恐惧相关[9]）和高热量饮食[10，11]，导致个人的身体组成的变化，与那些在脂肪中的人相似，类似于那些含有脂肪的人，并且与那些观察到的人相似。胰岛素抵抗和心血管疾病的风险增加[12，13]。TDM1患者的代谢综合征的存在导致表型称为“双糖尿病” [14]。患有T1DM和T2DM的个体具有多种心脏代谢并发症，例如内皮功能障碍[15]，肾小球效果/肾脏功能[16]，低度插入[17]，氧化应激[17]，血液凝结[18]，mitochoctrial dyy condiaction [18]抗性[22]，代谢障碍性[23]和肠道菌群营养不良[24]。对这些疾病的治疗和葡萄糖平衡的治疗可能需要药理[25]，手术（肥胖