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肥胖的遗传学 - living.hhu.de
Mikael Rydén 是临床和实验脂肪组织研究教授，并担任卡罗琳斯卡医学院糖尿病临床代谢研究中心和内分泌科主任。他还是瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院内分泌学/糖尿病学高级顾问。他的研究重点是人类脂肪组织在几种不同情况下的作用，涵盖从不同细胞培养模型中的先进细胞和分子生物学技术到人体临床研究。他曾担任 2018 年至 2022 年欧洲糖尿病协会名誉秘书，也是卡罗琳斯卡医学院诺贝尔大会当选成员。近期出版物选 Maqdasy S、Lecoutre S、Renzi G、Frendo-Cumbo S、Rizo-Roca D、Moritz T、Juvany M、Hodek O、Gao H、Couchet M、Witting M、Kerr A、Bergo MO、Choudhury RP、Aouadi M、Zierath JR、Krook A、Mejhert N、Rydén M。磷酸肌酸代谢受损白色脂肪细胞会促进炎症。纳特·梅塔布。 2022 年 2 月；4(2):190-202。 DOI：10.1038/s42255-022-00525-9。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID：35165448； PMCID：PMC8885409。
糖尿病 肥胖 代谢
1. Chaudhuri A、Ghanim H、Arora P。改善糖尿病肾病肾脏和心血管结局的残余风险：对最近试验的病理生理学、机制和证据的回顾。糖尿病、肥胖、代谢。2022；24(3)：365-376。2. Rossing P、Caramori ML、Chan JCN 等人。KDIGO 2022 慢性肾脏病糖尿病管理临床实践指南执行摘要：基于快速出现的新证据的更新。肾脏国际。2022；102(5)：990-999。3. Neuen BL、Ohkuma T、Neal B 等人。卡格列净对不同水平白蛋白尿患者肾脏和心血管结局的影响：来自 CANVAS 计划的数据。美国肾脏学会杂志。 2019;30(11):2229-2242。4. Bakris GL、Agarwal R、Anker SD 等人。Finerenone 对 2 型糖尿病慢性肾病结果的影响。N Engl J Med。2020；383(23):2219-2229。5. Heerspink HJL、Karasik A、Thuresson M 等人。真实世界临床实践中使用 SGLT2 抑制剂相关的肾脏结果（CVD-REAL 3）：一项多国观察性队列研究。柳叶刀糖尿病内分泌学。2020；8(1):27-35。6. Aggarwal R、Chiu N、Bhatt DL。DAPA-CKD 在美国的普及性。Circ Cardiovasc Qual Outcomes。 2021；14(7)：e007875。7. 肾脏疾病：改善全球预后糖尿病工作 G. KDIGO 2020 慢性肾脏病糖尿病管理临床实践指南。肾脏国际。2020；98(4S)：S1-S115。8. Gaede P、Vedel P、Parving HH、Pedersen O. 强化多因素干预对 2 型糖尿病患者和
肥胖药物评论
“肥胖是一种可治疗的慢性疾病，其潜在生物学原理复杂。我们目前正处于一个快速扩展的治疗领域，为肥胖患者提供潜在的高效治疗选择，”耶鲁大学医学院内分泌与代谢医学和儿科副教授、耶鲁大学肥胖研究中心 (Y-Weight) 主任、耶鲁大学体重管理中心联席主任 Ania Jastreboff 医学博士表示。“接受最高剂量 retatrutide 治疗的参与者平均体重减轻了 24.2%；这意味着在研究的 11 个月内平均绝对体重减轻了约 58 磅。鉴于参与者在研究结束时尚未达到体重稳定期，似乎尚未达到完全的减肥效果。更长时间的 3 期试验将能够全面评估这种潜在药物治疗肥胖症的疗效和耐受性。”
糖尿病，肥胖和代谢
图1概述。A，用于研究1和研究2的低血糖诱导程序，使用可变胰岛素阿斯帕特和葡萄糖给药，以及相应的Eugllycaemia和低血糖疗法的驾驶课程。在研究1中，低血糖中血糖（BG）的预期范围为2.0-2.5 mmol L 1，研究2中的3.0-3.5 mmol L 1。驾驶课程由三个不同环境（高速公路，农村和城市）的三个5分钟驱动器组成，而车载驾驶（CAN）和眼动追踪（ET）数据。b，两项研究中的驱动模拟器，ET和葡萄糖管理设置。c，研究1和研究2的关键特征。d，低血糖中的静脉BG研究1，研究2显示为盒子图。总体而言，两项研究中低血糖中的BG均稳定。框图框中的线显示中间，盒子的内边界对应于四分位数范围（IQR = 25％至75个百分位数）和外部边界（即晶须）对应于框边缘的最极端数据点不超过1.5 IQR。值外部晶须范围用点进行了说明。CGM，连续葡萄糖监测
肥胖的预防和管理
具体课程目标： - 讨论肥胖的胎儿起源和宫内编程 - 了解肥胖在整个生命过程中的表观遗传模型 - 讨论最初 1000 天对终身健康的影响 - 确定筛查单基因或综合征肥胖的特征和指征，例如 Alström 综合征、Bardet-Biedl 综合征、Prader-Willi 综合征、瘦素缺乏症、黑皮质素受体缺乏症等（占儿童肥胖病例的 2-3%）。 - 解释基因分析结果 - 认识到儿科和成人医学之间复杂护理的特殊需求 - 描述导致肥胖的主要因素：激素、心理（包括各种饮食失调）、环境、药物和神经系统。 - 了解与环境相关的青少年多基因肥胖（97% 的病例，称为外源性），并熟悉肥胖发展的预测模型和评分系统。 - 对多样性和身体形象的概念敏感 - 认识并知道如何治疗年轻人的并发症： - 高血压 - 糖尿病前期和 2 型糖尿病 - 血脂异常（包括相关的基因筛查） - 骨科问题 - 肝脏脂肪变性（包括使用纤维扫描） - 假性脑瘤 - 精神疾病：焦虑、抑郁、自杀 - 睡眠呼吸暂停-低通气综合征 - 炎症 - 就健康生活方式的各个方面提供建议（生活方式医学原则） - 营养和饮食行为 - 身体活动 - 睡眠 - 屏幕管理 - 幸福感和心理健康 - 在所有年龄段应用最佳的多专业护理管理 - 了解并应用儿童和青少年药理学 - 适应症/禁忌症 - 药物选择 - 给药途径 - 剂量 - 副作用 - 预期结果 - 掌握青少年减肥手术的适应症 - 开发支持初级保健的工具 - 有助于从针对各种肥胖症的儿科至成人医学 - 了解个性化治疗对生活质量的积极影响和主要
肥胖对哮喘的影响
肥胖是与哮喘严重程度相关的因素之一。肥胖与哮喘病理生理的加重有关，包括哮喘恶化、气道炎症、肺功能下降和气道高反应性。本综述讨论了肥胖哮喘的特征，特别关注由 2 型炎症程度、性别差异、哮喘发病和种族差异引起的异质性。为了了解哮喘和肥胖的严重程度机制，例如皮质类固醇抵抗、脂肪酸、肠道微生物群和细胞因子，对几项基础研究进行了评估。最后，讨论了未来可能的治疗方法，包括减肥、微生物组靶向疗法和其他分子靶向疗法。我们相信，本综述将有助于更好地了解严重程度机制并建立针对肥胖重症哮喘患者的新疗法。© 2023 日本过敏学会。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
肥胖个体相比，肥胖的葡萄糖依赖性炎症反应
抽象目的肥胖的特征是慢性炎症，可能导致胰岛素抵抗并促进2型糖尿病。我们已经调查了肥胖个体中对血糖和胰岛素血症变化的炎症反应是否改变。在先前的研究中，八个肥胖和八个没有糖尿病的人患有高胰岛素血糖 - 血糖降血糖和高血糖夹。使用接近性扩展测定法，从禁食，高胰岛素血糖，低血糖和高血糖的血浆样品中分析了92个炎性菌落。导致所有参与者，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致分别减少70个完全可评估的生物标志物中的11、19和62。FGF-21在低血糖和高血糖期间增加，而在低血糖期间IL-6和IL-10增加。在低血糖期间，肥胖与精益参与者，Oncostatin-M，caspase-8和4E-BP1被更明显地抑制，而在高血糖期间，VEGF-A被更明显地抑制。BMI与高胰岛素血症，OnCostatin-M，TNFSF14，FGF-21和4EBP-1期间的PD-L1和CD40的变化成反比。HBA1C与高胰岛素血症期间MCP-2和IL-15-RA的变化（RHO≥0.51）的变化呈正相关，并且与低糖期间CXCL1，MMP-1和AXIN-1的变化成反比（RHO≤-0.55）。m值与高血糖期间IL-12b和VEGF-A的变化呈正相关（Rho≥0.51）。上述结果显着（p <0.05）。总体上，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致了几种炎症标志物的抑制，并且在肥胖，胰岛素抵抗和性血糖症患者中倾向于更明显。因此，急性血糖或胰岛素的变化似乎并不能增强胰岛素抵抗和不适的葡萄糖代谢的发展。
成人肥胖和超重
8.5% 27（5.4% 安慰剂）注：Tirzepatide 在加拿大被批准作为一种 2 型糖尿病药物（Mounjaro）。Tirzepatide 目前尚未被批准作为减肥药物在加拿大使用（美国商品名：Zepbound）。注：减肥试验使用不同的方法设计并招募不同的患者群体。这些估计值来自每种药物最大规模的减肥试验。减肥试验测试了这些药物与低热量饮食和增加身体活动（tirzepatide、索马鲁肽、利拉鲁肽、纳曲酮/安非他酮）或轻度低热量饮食（奥利司他）的组合。31 研究试验正在研究 GIP 和 GLP-1 激动剂对非体重终点的影响，例如心血管结果、肾脏结果和全因死亡率。在 SELECT 心血管结局试验中，对于肥胖或超重（BMI ³ 27）且已有心血管疾病但未患糖尿病的人群，索马鲁肽可使主要不良心血管事件的相对风险降低 20%（绝对风险降低 1.5%）。32 在 STEP-HFpEF 试验中，对于射血分数保留且肥胖的心力衰竭患者，索马鲁肽可减轻症状、降低身体限制并改善运动功能。33