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012025 OMA 对 D 部分拟议规则和肥胖药物覆盖范围的最终意见
2025 年 1 月 23 日 医疗保险和医疗补助服务中心 卫生与公众服务部 收件人：CMS-4208-P 邮政信箱 8013 巴尔的摩，MD 21244-8013 回复：文件代码 CMS-4208-P，医疗保险和医疗补助计划拟议规则：合同年度 2026 医疗保险优势计划、医疗保险处方药福利计划、医疗保险成本计划计划和老年人全包护理计划的政策和技术变更 尊敬的管理员， 肥胖护理倡导网络 (OCAN) 热情支持医疗保险和医疗补助服务中心 (CMS) 拟议规则 - 第 4 节。D 部分抗肥胖药物的覆盖范围（§423.100）和对医疗补助计划的应用，以调整覆盖政策，反映肥胖是一种慢性疾病的现行医学共识。我们敦促特朗普政府通过规则制定程序最终确定这项政策。通过为无法获得医疗保险和医疗补助中全面循证护理的肥胖患者扩大获得美国食品药品管理局 (FDA) 批准的减肥药物的机会，这项覆盖政策将成为让美国恢复健康和解决国家慢性病危机的关键。OCAN 成立于 2015 年，是一个多元化的组织团体，致力于改变我们对美国肥胖的看法和处理方式。OCAN 致力于通过团结主要利益相关者和更广泛的肥胖社区开展重大教育、政策和立法工作，增加获得循证肥胖治疗的机会。我们的目标是从根本上改变美国医疗保健系统治疗肥胖的方式，并转变人们对肥胖的文化观念，以便政策制定者和公众将肥胖视为一种严重的慢性疾病。联邦医疗保险 D 部分目前对禁止承保“减肥”药物的解释与当前的医学证据、护理标准或对肥胖的科学理解不一致，这些理解明确将肥胖归类为复杂、慢性、复发性和可治疗的疾病，并将肥胖药物视为肥胖疾病的系统治疗，而不仅仅是“减肥”药物。我们很高兴 D 部分提出的修改符合医学共识，并正确地将肥胖定义为一种疾病——因此将肥胖治疗作为联邦医疗保险下的一项医疗必需服务。这一决定消除了老年人和患有肥胖症的美国人治疗肥胖的主要障碍
肥胖背景下缺血性心脏病的临床功能和遗传预测因素
确定了在肥胖病因学中发挥重要作用的基因。将这种认识应用于患者护理的速度较慢。直到最近，人们才认为肥胖的健康风险得到了充分的了解，肥胖增加与 2 型糖尿病、冠心病、高血压、关节炎和癌症等健康问题风险增加之间存在直接的相关性。然而，越来越清楚的是，脂肪沉积的位置、脂肪因子分泌的变化和其他因素决定了特定肥胖者是否会出现此类并发症。预测个别患者的肥胖健康风险并不是一件容易的事，但我们对影响肥胖风险的遗传因素的理解不断进步，诊断技术也不断改进，这表明这种预测的未来看起来越来越光明。
在子宫酒精和烟草暴露，母体抑郁和孕产妇肥胖症中与发育中的脑部的少突胶质细胞分化受损有关
简介：胎儿酒精谱系障碍（FASD）是小儿认知障碍的主要预防原因，并且与肿瘤性有关。我们检查了可能与ETOH相互作用的临床共同确定因素，从而损害了少突胶质细胞（OL）发育。喝酒的妇女，包括孕妇，也不成比例地患有抑郁症（Mdepression），我们表明这是FASD的危险因素。怀孕期间的抑郁会导致OL病理学吗？母体肥胖症（动员）也抑制胎儿大脑中的白质发育。最后，烟草暴露不仅抑制了OL发育，而且还抑制了结构蛋白（例如肌动蛋白）的产生。我们自愿终止妊娠的人类生物库使我们能够研究EtOH和烟草暴露，Mdepression和Mosesity对OL标记的影响。
睡眠障碍中脂联素和肥胖症的评估...
1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2 医学院和医院，皮尔库瓦（Pilkhuwa），哈布尔（Hapur），北方邦，印度摘要背景：肥胖症是一种大流行病，通过增加患疾病的风险而导致健康障碍，并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。 几种疾病与睡眠障碍有关，例如高BP，胰岛素抵抗，BMI和内脏脂肪沉积。 体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一，而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。 血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。 结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2医学院和医院，皮尔库瓦（Pilkhuwa），哈布尔（Hapur），北方邦，印度摘要背景：肥胖症是一种大流行病，通过增加患疾病的风险而导致健康障碍，并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。几种疾病与睡眠障碍有关，例如高BP，胰岛素抵抗，BMI和内脏脂肪沉积。体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一，而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。 结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。对每个参与者进行了临床检查。血浆脂联素水平由ELISA分析。结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。
肠道微生物群：肥胖和 2 型糖尿病的关键因素 - 机制和治疗潜力
肥胖和糖尿病已成为全球健康危机，其发病率已达到流行病的程度。随着食物摄入量的增加和久坐不动的生活方式对肥胖流行病的贡献显著，最近的研究强调了肠道微生物群在这些代谢紊乱的发展和进展中的关键作用。肠道微生物群通过参与食物吸收、能量调节、低度炎症和胰岛素抵抗，越来越多地被认为是肥胖和糖尿病的关键因素。这篇综述文章探讨了肠道微生物群在肥胖和 2 型糖尿病 (T2D) 发展中的作用的最新进展，还重点介绍了调节肠道微生物群以减轻这些代谢疾病影响的治疗潜力，阐明了其潜在机制和对人类健康的影响。
肥胖手术的代谢影响
肥胖是全球关注的健康问题，与发病率和死亡率的增加有关，但缺乏有效的治疗策略。到目前为止，在所有可用的治疗方法中，减肥手术已被证明可以显著且持久地减轻体重。最近的证据表明，胃绕道手术后，大脑和神经内分泌系统发生了深刻的变化，这引出了“减肥手术是脑部手术吗？”的问题。因此，有必要研究这些变化的含义和重要性，以更好地描述大脑在介导减肥手术引起的有利代谢适应方面的作用。这个博士项目旨在阐明减肥手术有益代谢作用背后的大脑和激素介导机制，并为开发预防和治疗肥胖和 2 型糖尿病的新策略铺平道路。我们采用最先进的方法，包括高胰岛素血糖钳、神经成像技术和激素测量，以转化解决研究问题。研究是在空腹状态和动态代谢挑战下进行的，例如静脉注射精氨酸挑战、口服葡萄糖负荷或高胰岛素血症正常血糖和低血糖，因为仅在空腹状态下永远无法完全理解代谢。在论文 I 中，我们展示了胃绕道手术如何改变低血糖期间涉及奖赏、抑制控制和能量稳态的几条神经通路的大脑连接。在论文 II 中，我们探讨了胃绕道手术如何与大脑葡萄糖摄取区域特定变化模式相关。论文 III 显示了 2 型糖尿病患者在胃绕道手术后 OGTT 期间 ACTH、皮质醇、GH 和肠道激素水平的变化。在论文 IV 中，我们报告了减肥手术后不久口服葡萄糖负荷期间几种激素系统活动的变化，但低能量饮食后没有变化，尽管体重减轻相似。总之，这些结果扩展了对减肥手术有益代谢作用的潜在机制的认识，强调了进一步探索大脑和神经内分泌系统的作用的重要性，最终确定针对肥胖和 2 型糖尿病的新治疗靶点。
引用：Squire P，Naude J，Zentner A等。与肥胖治疗的GLP-1类似物的体重减轻响应相关的因素：回顾
抽象目标对胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对体重减轻的反应差异很大。我们研究了与现实环境中肥胖症患者的皮下GLP-1模拟疗法总体体重减轻（TBWL）相关的人口，人口统计学和临床特征。设计回顾性队列分析。从2018年11月至2021年4月，设置加拿大温哥华的城市多学科肥胖社区诊所。参与者的483名成年人的体重指数（BMI）为30 kg/m 2，他们填充了皮下semaglutide或Liraglutide的新处方，包括至少6个月的随访（平均随访：17.3个月）。进行了先前的减肥手术患者。结果的主要结果是在520天的平均随访期内％TBWL。参与者的TWBL被归类为无响应（<5％TBWL），中等响应（5％–15％TBWL）或超响应（> 15％TBWL）。结果，同类中的平均％TBWL为12.2％。在参与者中，有17.8％的人没有反应，48.4％的反应中等，而33.8％的反应有超反应。在多变量回归分析中，成为女性与超反应有关（调整后或1.92，CI 1.01至3.65，p = 0.048）。年龄，糖尿病状态，基线BMI，久坐，焦虑和抑郁症与GLP-1模拟疗法响应于TBWL并非与TBWL独立相关。在现实世界中的结论中，发现女性与肥胖管理的GLP-1模拟疗法的超声反应有关。评估的其他临床因素，包括糖尿病状态，与反应无关。未来的研究应评估其他变量，并支持与减肥反应相关的新型生物标志物的发展。
超重和肥胖成人血浆尿酸水平、抗氧化能力和氧化损伤标志物之间的关系：一项横断面研究
肥胖是一种复杂的代谢性慢性疾病，通常伴有自由基的过量产生，从而影响其并发症的发展。尿酸通常与氧化对人体健康的影响有关。尽管最近的证据表明尿酸具有潜在的抗氧化特性，但循环尿酸水平的升高可能是肥胖个体对过量自由基和氧化应激的有害影响的一种适应性保护反应。因此，本研究的目的是评估居住在海平面的超重和肥胖个体的抗氧化能力和氧化损伤标志物与尿酸水平之间的关联。这项横断面研究包括来自厄瓜多尔埃尔奥罗马查拉市的 93 名成年志愿者（28 名男性和 65 名女性），根据体重指数分为三个研究组（正常体重、超重和肥胖）。评估了社会人口特征、生活方式要素和身体测量值，并从所有参与者采集了血样。对血浆样本中的抗氧化物和氧化剂标志物进行了测定，包括自由基清除活性测定 (DPPH)、血浆铁还原能力 (FRAP)、过氧化氢酶 (CAT) 活性、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 和蛋白质硫醇基团 (SH 基团)。采用相关系数和线性回归模型评估抗氧化/氧化剂参数与血浆尿酸水平之间的关联。以 FRAP 清除和 CAT 衡量的抗氧化能力在肥胖组中明显高于正常体重组，超重和肥胖个体的尿酸水平与 FRAP (b: 0.578, R: 0.459, p: 0.003) 和 CAT 活性 (b: 1.326; R: 0.432, p: 0.005) 呈显著正相关。因此，现有证据支持尿酸在肥胖发病机制中发挥的潜在抗氧化作用，有助于我们了解这种疾病的特征性氧化应激和炎症。
肥胖药物治疗时代的间歇性禁食和心血管风险的看法
间歇性禁食通过改善脂质纤维，减轻体重和提高胰岛素敏感性，与代谢健康有关。然而，几项随机临床试验表明，间歇性禁食对肥胖症患者的短期体重减轻或心脏代谢的改善不比标准的每日热量限制更有效。观察性研究还表明，延长而不是减少饮食窗口的心血管益处，并表明长期间歇性禁食方案可能会增加心血管疾病死亡率的风险。从这个角度来看，我们讨论了证据，这些证据可能会通过瘦质量，昼夜节律的未对准和与基于奖励的饮食相关的饮食选择不佳，支持间歇性禁食对心血管健康的潜在不利影响。鉴于肥胖药物治疗的持续革命，我们认为未来的研究应将抗肥胖药物与饮食策略相结合，从而赋予心脏代谢健康，结合运动方案，并考虑遗传因素来个性化肥胖治疗。结合饮食，药物治疗和生活方式改良的全面方法对于管理肥胖和最大程度地减少了长期心血管风险至关重要。