本研究旨在评估替代10、30和60分钟/天的体育活动与坐着时间与工人肥胖指标的关联。这是一项横断面研究,涉及来自巴西圣保罗的394名成年人(76.6%的妇女)。使用国际体育锻炼问卷(IPAQ)的简短版本来测量体育活动和坐姿(最小/天),以确定身体活动水平。肥胖指标包括体重指数(BMI; kg/m²),腰围(CM)和体内脂肪(kg)。使用多元线性回归分析了同时替代模型,该模型已针对社会人口统计学变量进行了调整。参与者报告的步行时间为150.0分钟/天(IQR:60.0–360.0),坐着时间为445.7分钟/天(IQR:317.1-565.7)。BMI,腰围和体内脂肪的中值分别为27.1 kg/m²,91.0 cm和23.5 kg。在10分钟/天走路的10分钟/天坐下时间与腰围相关(β:-0.216:95%CI:-0.041; -0.007)。此外,将60分钟/天的坐着时间代替中度的体育活动(β-0.206; 95%CI:-0.123; -0.008)与体内脂肪有负相关。等效地替代了不同的坐着时间对更积极的行为的替代与肥胖指标有利相关。这些发现表明,基于体育锻炼代替坐姿的生活方式干预措施可以减少成人的肥胖流行。
不健康的饮食,饮食失调(ED)和肥胖症的危险因素,通常与情感和行为问题共存;但是,基本的神经生物学机制知之甚少。分析来自纵向成像群青少年队列的数据,我们研究了饮食行为之间的关联,使用多基因评分(PGSS)(PGSS)和ED与ED相关的心理病理学和大脑病理学和大脑的轨迹(14-23岁)之间的高体重指数(BMI)的遗传易感性(BMI)。在23岁时(n = 996)的聚类分析确定了3个饮食组:限制性,情感/不受控制和健康的食客。BMI PG,ED症状的轨迹,内在化和外在化问题以及大脑成熟区分了这些组。在限制性和情感/不受控制的食客中,几个大脑区域的体积和厚度减少不那么明显。较小的小脑体积减少独特地介导了BMI PGS对限制性饮食的影响,而多个大脑区域的较小的体积减少介导了外部化问题与情绪/不受控制的饮食之间的关系,而不是BMI。这些发现阐明了遗传风险,长期脑部成熟和ED症状学行为的不同贡献。
实际上,通过生物学适应(例如代谢率降低和食欲增加的激素),肥胖症已证明对常规治疗具有抵抗力(Greenway,2015年)。早期预防努力是人群级别的关键优先级(Pandita等,2016),对幼儿危险因素以及这些危险因素如何相互作用的了解越来越高(Hemmingsson,2018; Zhou,Yuan,Yuan,Wang,Niu,&Zhang,&Zhang,2020)。最近,有呼吁研究儿童发展的广泛社会,情感和环境环境的贡献,以对儿童超重或肥胖的可能风险因素有了更全面的了解(Baranowski,Motil,&Moreno,&Moreno,2019; Davison&Birch,2001; K. Schroeder et e e e e e e e; k. Schroeder等。需要此信息来告知在国家和国际层面上越来越关注健康发展和终身健康的早期生活和社会决定因素(Davison&Birch,2001)。
胆碱的L-氨基酸定义高脂肪饮食(CDAA-HFD)小鼠模型被广泛用于临床前代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎(MASH)研究。为了验证CDAA-HFD小鼠,我们评估了疾病的进展和对饮食和药理学干预的反应,该饮食和药理学干预措施,Lani-Branor,Ela Flanor,obeticholic Acid,Obeticholic Acid(OCA),Firsocostat和Resmetirom。疾病表型在C57BL/6J小鼠中进行的CDAA-HFD喂入3 - 20周,并使用MASLD人类接近评分(MHP)进行排名。semaglutide,lani纤维,伊拉纤维,OCA,FIFSOCOSTAT或RESMETIRIROM作为8 WK的治疗干预措施,在6周的CDAA-HFD喂养后开始。semaglutide和lani-branor作为9周的早期(预防性)治疗进一步评估,在CDAA-HFD饮食喂养后开始3周。此外,在6周CDAA-HFD喂养后,对8周的饮食干预(Chow逆转)的好处也具有特征。CDAA-HFD小鼠表现出一种非肥胖表型,具有快速的发作和泥土和纤维化的进展,与人类土豆肉纤维化的高度相似性以及20周饮食诱导后的肿瘤发育。semaglutide和lanifinor在预防时会部分逆转纤维化,但不作为治疗干预措施。Ela Finor是改善纤维化的唯一介入药物疗法。相比之下,Chow-verversal导致CDAA-HFD小鼠的肝脏炎症和纤维化的改善,导致脂肪变性完全消退。CDAA-HFD小鼠适合直接针对肝脂质代谢,炎症和纤维化的候选药物。CDAA-HFD小鼠概括了先进的Mash的组织学标志,但是,在没有临床翻译肥胖的肥胖糖质代谢表型的情况下,进行性严重纤维化。药物干预的时机对于确定模型中的抗邻二抗药物效率至关重要。
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•肥胖是一种复杂的慢性疾病•诊断需要比BMI更多:考虑体内脂肪分布和整体健康•分期和个人评估应指导治疗•长期目标集中于整体健康结果,而不仅仅是体重减轻
Novo Nordisk:Dimitris获得了教育活动和研究赠款支持的酬金。他是由Novo Nordisk在11/2017和12/2022之间资助的研究人员的共同入侵者(https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/ct2/show/nct03036800)。该研究评估了Liraglutide 3mg在第3层体重管理服务中的临床有效性,与在3级体重管理服务中的标准护理相比,与有多个停止规则的有针对性处方途径一起使用。
来自明尼阿波利斯明尼苏达大学医学院儿科系儿童肥胖医学中心(CKF,EMB)和内分泌学分部(EMB);墨西哥普埃布拉市安赫莱斯普埃布拉医院儿科内分泌学(MB-P.);印度班加罗尔诺和诺德全球商业服务公司(JD,KS);布鲁塞尔大学儿童医院儿科系儿科内分泌学分部(IG);丹麦索堡诺和诺德公司(NMH-L.,PW);马来西亚吉隆坡马来亚大学医学院儿科系(MYJ);奥尔滕州立医院内分泌、糖尿病和代谢疾病科,伯尔尼大学医院糖尿病、内分泌、营养医学和代谢科,伯尔尼大学医院,伯尔尼 — 均位于瑞士 (TZ);匹兹堡大学医学中心匹兹堡儿童医院儿科内分泌、代谢和糖尿病科儿科肥胖和代谢研究中心,匹兹堡大学医学院,匹兹堡 (SA)。可通过 lusc0001@umn.edu 或明尼苏达大学医学院儿科系儿科肥胖医学中心联系 Fox 博士,地址:717 Delaware St. SE, Rm. 370 G,明尼阿波利斯,MN 55414。
材料与方法:在本实验研究中,将 35 只雄性 Wistar 大鼠(糖尿病大鼠为实验组,正常大鼠为健康对照 (HC))分成七组(每组 n=5):HC、糖尿病对照 (DC)、糖尿病槲皮素对照 (DQC)、糖尿病 HIIT (DHT)、糖尿病 MICT (DMT)、DHT 与槲皮素 (DQHT) 和 DMT 与槲皮素 (DQMT)。给大鼠喂食高脂饮食 (HFD) 8 周,并注射低剂量链脲佐菌素 (STZ) 以建立 2 型糖尿病 (T2DM) 模型。进行 8 周 HIIT 和 MICT,联合或不联合槲皮素治疗。槲皮素以 15 mg/kg 的浓度悬浮在羧甲基纤维素 (CMC) 中,浓度为 0.5%。采用单因素方差分析和LSD事后检验来分析数据,显著性水平为P≤0.05。
摘要背景:牙面异常,包括斑纹,可能导致功能障碍和社会心理挑战。尽管生长和发展过程中的遗传学和环境因素扮演着关键的作用,但儿童肥胖的影响尚不清楚。这项研究旨在研究使用孟德尔随机化(MR)的儿童期高体重与牙本质异常之间的因果关系。方法:使用全基因组关联研究数据应用了两样本的MR方法,这是一种在遗传流行病学中用于推断暴露与结果之间因果关系和结果的一种技术,该技术使用每个遗传关联研究的摘要数据。这种方法利用基因的随机分配来克服观察性研究中的混杂和反向因果关系问题,通过使用遗传变异作为仪器变量。儿童肥胖和体重指数(BMI)是暴露和牙本质异常。在严格的过滤后,14个儿童肥胖和16个与BMI相关的单核苷酸多态性被选为使用反相反的加权,MR-EGGER,MR-EGGER,加权中位数,加权模式和Mendelian随机性随机化模式和Mendelian随机性的多效性残留率和脱位率(MR-PRESSO)方法分析的仪器变量。用于鉴定潜在的多效性,MR-EGGER截距测试和MR-Presso全球测试。此外,进行了一项删除灵敏度分析,以评估发现的鲁棒性。Cochrane的Q检验,漏斗图,EGGER截距测试和MR-Presso全球测试没有异质性或水平多效性。结果:儿童肥胖(P = 0.005,赔率无线电(OR)= 0.918 [0.865,0.974])和较高的BMI(P = 3.72×10-6,OR = 0.736 [0.646,0.838])与潜在的CASAL的牙本质相关关系降低,与潜在的CASAL相关性降低。保留的分析确认了结果稳定性。结论:这项研究提供了遗传证据,表明儿童肥胖和BMI可能与牙齿/下巴畸形(如牙合牙合)的发生率较低有关。虽然鉴于儿童肥胖的总体健康风险,但似乎存在逆关系,但该链接需要谨慎的解释和进一步的研究。
