抽象的肾脏肥大的特征是细胞大小和蛋白质含量的增加,并具有最小的增生。尚未确定控制这种细胞生长模式的机制。目前的研究检查了由BSC-1肾上皮细胞(GI)阐述的生长抑制剂(GI)是否具有与转化生长因子 /3(TGF-FI)几乎相同的生物学特性,可以将有丝分裂的刺激转化为在原始培养的兔肾管近端细胞中的绩效刺激。胰岛素(10,ug/ml)加上氢化可的松(50 nm)增加了每个细胞的蛋白质量,细胞体积和[3Hjthymidine掺入这些细胞中的24和48小时。gi/tgf-f8(10个单位/ml)导致[3H〜-胸苷incorporation的最小刺激。与胰岛素加材料可添加在一起时,GI/TGF-J8抑制了这些有丝分裂剂对[3H]胸苷掺入的刺激作用,但并未阻止细胞和细胞体积I.e。蛋白质的增加,细胞受到了肥大。这种模式持续了48小时,表明GI/TGF-/3对有丝分裂刺激的DNA合成产生了延长的抑制作用,而不是延迟其发作。对Amiloride敏感的Na+摄取(指示Na+/H+止痛活性)与每个细胞和细胞体积的蛋白质相关,而不是与DNA合成。这些研究表明,对细胞大小的控制可能是由阐述生长抑制因子介导的自分泌机制来调节的,这些抑制因子改变了生长对有丝分裂剂的模式。p60从近端管状细胞携带的条件培养基的凝胶色谱分馏产生了抑制的馏分[BSC-1细胞中的3Hjthymidine掺入和CCL 64细胞;这些细胞系和色谱行为的相对抑制活性与GI/TGF-FI观察到的相似。