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RET 相关肿瘤的精准肿瘤学
RET 原癌基因的异常激活与多种癌症有关。RET 获得功能点突变是多发性内分泌肿瘤 2 (MEN2) 综合征和散发性髓样甲状腺癌的驱动事件，而 RET 重排是多种非髓样甲状腺癌的驱动事件。能够抑制 RET 的药物已用于治疗 RET 突变癌症。最初使用的是多激酶抑制剂，尽管它们显示出适度的疗效和显著的毒性。然而，新的 RET 选择性抑制剂，如 selpercatinib 和 pralsetinib，最近已经过测试，并显示出良好的疗效和耐受性，即使目前还没有多激酶和选择性抑制剂之间的直接比较。高通量技术的出现已识别出除点突变和融合之外的罕见 RET 变异（包括 RET 缺失）的癌症，这引发了人们对这些变异是否具有功能性影响以及是否可以被 RET 抑制剂靶向的问题。在这篇小型综述中，我们重点关注具有 RET 缺失（包括缺失/插入 (indel)）的肿瘤及其对 RET 抑制剂的反应。
肿瘤症状
摘要：越来越多的证据表明，慢性低级炎症是2型糖尿病（T2DM）基本发病机理的重要原因。肿瘤病是消除凋亡细胞（AC）的有效方法，在炎症解决中起着至关重要的作用。已证明，ACS的大量积累和持续性炎症的增殖已被证明与胰岛胰岛破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及最大的肝脏代谢异常相关，这将其视为基础质量的机制，这是最大的，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏代谢异常在一起，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏肌肉功能障碍以及肝脏肌肉功能不全。因此，在这里，我们概述了葡萄糖家居ostasis，T2DM及其并发症中胚细胞增多症的分子机制之间的关联，我们分析了T2DM及其并发症中治疗靶标的当前限制和潜在的未来前景。关键词：2型糖尿病，糖尿病并发症，炎症，炎症，凋亡
心脏肿瘤
1。医学，桑杰·甘地纪念医院，德里，印第安纳州2。医学，德里SRI BALAJI行动医学研究所，印第安纳州3。纯和应用生物学，Ladoke Akintola技术大学，OGBOMOSO，NGA 4。普通医学，Stavropol州立医科大学，Stavropol，Rus 5。医学，Jinnah Sindh医科大学，卡拉奇，PAK 6。 医学，Liaquat国家医院和医学院，卡拉奇，PAK 7。 医学，联邦医学院，伊斯兰堡，PAK 8。 疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA9。 医学，基金会大学医学院，伊斯兰堡，PAK 10。 医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 11。 医学，拉合尔服务医院，拉合尔，PAK 12。 内科，拉合尔医学与牙科学院，拉合尔，PAK 13。 内科/心脏病学，陶氏卫生科学大学，卡拉奇，PAK 14。 医学，海伯尔教学医院，白沙瓦，PAK 15。 内科，开伯尔教学医院，白沙瓦，pak医学，Jinnah Sindh医科大学，卡拉奇，PAK 6。医学，Liaquat国家医院和医学院，卡拉奇，PAK 7。 医学，联邦医学院，伊斯兰堡，PAK 8。 疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA9。 医学，基金会大学医学院，伊斯兰堡，PAK 10。 医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 11。 医学，拉合尔服务医院，拉合尔，PAK 12。 内科，拉合尔医学与牙科学院，拉合尔，PAK 13。 内科/心脏病学，陶氏卫生科学大学，卡拉奇，PAK 14。 医学，海伯尔教学医院，白沙瓦，PAK 15。 内科，开伯尔教学医院，白沙瓦，pak医学，Liaquat国家医院和医学院，卡拉奇，PAK 7。医学，联邦医学院，伊斯兰堡，PAK 8。疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA9。医学，基金会大学医学院，伊斯兰堡，PAK 10。医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 11。医学，拉合尔服务医院，拉合尔，PAK 12。内科，拉合尔医学与牙科学院，拉合尔，PAK 13。内科/心脏病学，陶氏卫生科学大学，卡拉奇，PAK 14。医学，海伯尔教学医院，白沙瓦，PAK 15。内科，开伯尔教学医院，白沙瓦，pak
针对肿瘤微环境
1 Gorrell MD，等人。二肽基肽酶 IV 和相关蛋白的结构和功能。Adv Exp Med Biol。2006；575：45-54。Epub 2006/05/17。doi：10.1007/0-387-32824-6_5 | 2 .Rosenblum JS，等人。脯氨酰肽酶：具有高药物发现潜力的丝氨酸蛋白酶亚家族。化学生物学中的当前观点。2003；7（4）：496-504。 doi：S136759310300084X [pii]。| 3 .Liu F 等。成纤维细胞活化蛋白在实体肿瘤中的过度表达及其临床意义：荟萃分析。PLoS One。2015;10(3):e0116683。doi: 10.1371/journal.pone.0116683。PMID: 25775399; PMCID:
肿瘤概述
手术切除是其他物种中肝细胞癌孤立病变的选择治疗，并且是人类医学中唯一有记录的治疗治疗方法。化学疗法和放射治疗的组合已被用于模棱两可的结果，以预防或限制转移性疾病。在广泛传播的肝癌中，经常采用姑息性化学疗法。但是，人们的外推会表明这种类型的癌症对化学疗法具有很高的抵抗力。在人类医学中最常用的化学治疗剂似乎是阿霉素和5-氟尿嘧啶（5-FU），但是，在广泛传播疾病的患者中，平均生存时间似乎并未在统计上得到改善。使用免疫疗法（包括干扰素）与顺铂，阿霉素和5-FU结合使用 - 在人类患者中显示出最有望的。不幸的是，干扰素因兽医医学的成本和可用性而受到限制。肿瘤和其他肿瘤的辐射疗法的效率在很大程度上是未知的。然而，散射疗法的耐受性已被报道比预期的要大。
肿瘤微环境
头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是一种非常具有侵袭性的疾病，晚期肿瘤预后不良。最近的临床、基因组和细胞研究揭示了 HNSCC 的高度异质性和免疫抑制性。尽管多模式治疗干预取得了重大进展，但无法治愈和复发仍然很常见，是导致大多数死亡的原因。越来越明显的是，肿瘤微环境 (TME) 在 HNSCC 肿瘤发生中起着关键作用，促进侵袭性肿瘤的发展和对治疗的抵抗力，从而对预后产生不利影响。全面了解 TME 因素以及高度复杂的肿瘤 - 基质相互作用，可以带来新的 HNSCC 治疗干预措施。有趣的是，HPV + ve 和 HPV − ve（人乳头瘤病毒）HNSCC 肿瘤之间的不同分子和免疫景观为开发个性化、有针对性的化学免疫治疗 (CIT) 方案提供了新的机会。本综述重点介绍了目前对 HPV + ve 和 HPV − ve HNSCC TME 之间复杂性的理解以及各种肿瘤 - 基质串扰调节过程，包括上皮 - 间质转化 (EMT)、抗细胞凋亡、血管生成、免疫监视、转移性微环境、治疗抗性和侵袭性肿瘤表型的发展。此外，我们总结了 CIT 策略的最新发展和原理及其在 HPV + ve 和 HPV − ve HNSCC 中的临床应用。
