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羊水干细胞衍生的细胞外囊泡教育2型常规树突状细胞以在多发性硬化症小鼠模型中营救自身免疫性疾病
摘要树突状细胞（DC）是免疫反应的必不可少的编排，代表了自身免疫性疾病中免疫调节的潜在靶标。人类羊水的分泌组在免疫调节因素中很丰富，细胞外囊泡（EV）是重要的组成部分。然而，这些电动汽车对树突状细胞子集的影响仍未得到探索。在这项研究中，我们研究了高度纯化的树突状细胞亚群和源自羊水干细胞系（HAFSC-EVS）的EV之间的相互作用。我们的结果表明，通过CD29受体介导的内在化的常规树突状细胞2（CDC2）优先吸收了HAFSC-EV，从而导致耐受性DC表型，其特征在于表达降低和产生炎性介体的产生。此外，与媒介物处理的对照细胞相比，在共培养系统中使用HAFSC-EV处理Cdc2细胞会导致表达调节性T细胞标记FOXP3的T细胞比例更高。此外，将HAFSC EV处理的Cdc2s转移到EAE鼠标
中性粒细胞外陷阱：一种新兴的治疗靶标，用于改善传染病预后
中性粒细胞具有多种病原体清除机制的多样性，其中之一是中性粒细胞外陷阱（NETS）的形成。网络是组蛋白的复合物和涂有蛋白水解酶的DNA的复合物，这些酶被细胞外释放到捕集病原体并有助于清除率，这是一种称为Netosis的过程。血管内肠病可能会促进巨大的炎症反应，该反应已显示出许多传染病的发病率和死亡率，包括疟疾，登革热，流感，细菌败血症和严重的急性急性呼吸道综合征Coronavirus 2感染。在这篇综述中，我们试图（1）总结对网的当前理解，（2）讨论净形成有助于发病率和死亡率的传染病，以及（3）探索潜在的辅助治疗剂，这些治疗可能被认为是未来研究，以治疗由净病理生理学驱动的严重感染。这包括专门针对净抑制和美国食品和药物管理的药物，批准了可能被重新定义为净抑制剂的药物。
干细胞衍生的细胞外囊泡在神经再生中的应用
细胞外囊泡（EV）被定义为已知的异质囊泡，可保守，源自内体或质膜，并由细胞释放[1，2]。由于原核生物和真核细胞中细胞间通信的重要性，它们在正常的生理和病理生理学中都起着积极作用，这导致了它们的进化[3]。evs成为有助于这种交流的结构[4]。今天，众所周知，电动汽车是由它们起源和携带细胞特征的细胞编码和释放的。EV首先被认为是1946年血浆中的procagulant血小板衍生的颗粒。后来，由于沃尔夫（Wolf）于1967年进行的研究，这些结构开始被称为血小板粉[5，6]。他认为这些结构仅带有在那几年提供凝血活性的细胞残基。然而，后来意识到它们的功能责任要比携带细胞碎屑更多。evs由脂质，核酸，蛋白质（例如跨膜和胞质蛋白）以及与脂质代谢有关的蛋白质组成。它们被定义为被细胞排泄到细胞外空间中的脂质结合的囊泡[7-12]。通常，根据释放机制和维度进行了简单的分类，但是该分类仍未完全阐明。在未来几年将进行的研究将允许更新此分类。通常，根据释放机制和大小进行了简单的分类。随着研究继续进行将在未来几年进行的研究将允许更新此分类。根据国际细胞外囊泡学会（ISEV）在2024年发表的细胞外囊泡研究的最小信息（MISEV2023）指南，如果根据大小，密度，密度，密度，分子组成等特性（例如大小，密度，密度，密度，密度，密度，密度，密度）[13]，将继续仔细鼓励使用EVS子类型。
细胞外囊泡在应对神经系统挑战中的最新进展和应用
缩写：AFM，原子力显微镜；冷冻em，冷冻电子显微镜； DLS，动态光散射； EV，细胞外囊泡； FTIR，傅立叶转化红外光谱； mRNA，Messenger RNA； mirna，microRNA； NGS，下一代测序； NTA，纳米颗粒跟踪分析； SDS-页，十二烷基 - 硫酸盐聚丙烯酰胺凝胶电泳； TRP，可调电阻脉冲传感。
通过基于适体的装载和紫外线激活的货物释放实现细胞外囊泡介导的 CRISPR-Cas9 递送的模块化策略
1 荷兰乌得勒支大学医学中心 CDL 研究，乌得勒支大学，乌得勒支。2 荷兰乌得勒支大学乌得勒支药学研究所药剂学系。3 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院生物分子与细胞医学部实验室医学系。4 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院胡丁厄细胞疗法和同种异体干细胞移植系 (CAST) 5 瑞典胡丁厄卡罗琳斯卡 ATMP 中心，ANA Futura 6 牛津大学儿科系，牛津，英国。7 英国牛津发育与再生医学研究所 (IDRM)。8 荷兰乌得勒支大学医学中心威廉敏娜儿童医院儿科呼吸医学系。 9 乌得勒支再生医学，乌得勒支大学医学中心，乌得勒支，荷兰。 * 通讯作者：ogdejong@uu.nl
生物工程分泌的蛋白酶将不同的RCR3直系同源物和旁系同源物转化为细胞外免疫受体
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，于2024年5月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.14.580413 doi：Biorxiv Preprint
在搅拌悬浮液生物反应器中，间充质干细胞产生的细胞外囊泡促进人脑衍生的内皮细胞的血管生成
1加拿大卡尔加里大学舒利希工程学院的制药生产研究机构，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里，加拿大卡尔加里。 jolene.phelps@ucalgary.ca 2卡尔加里大学舒尔希工程学院生物医学工程系，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里大学驱动器2500号。 hartd@ucalgary.ca（D.A.H.）; Amitha@ucalgary.ca（A.P.M.）3卡尔加里大学卡明医学院麦卡格骨与联合健康研究所，加拿大卡尔加里3280 Drive N.W. 3280 Drive，AB T2N 4Z6； duncan@ucalgary.ca 4，卡尔加里大学医学院，卡尔加里大学医学院，3330 Hospital Drive N.W.，Calgary，AB T2N 4N1，加拿大5号，加拿大5家，卡尔加里大学，卡尔加里大学2500大学运动学院N.W. Universe n.w. University Drive，Calgary N.W. 29 N.W. 29号，Calgary，AB T2N 2T9，加拿大7号土木工程系，卡尔加里大学舒利希工程学院，卡尔加里大学，2500 University Drive N.W. asen@ucalgary.ca;电话。： +1-403-210-9452;传真： +1-403-220-8962
神经干细胞的小细胞外囊泡
摘要：缺血性中风是全球残疾和死亡率的重要贡献者，在当前临床环境中缺乏有效的治疗方法。神经干细胞（NSC）是一种仅在神经系统内部发现的干细胞。这些细胞可以分化为各种细胞，可能在大脑被破坏的区域内再生或恢复神经网络。本综述首先提供了缺血性中风的现有治疗方法的介绍，然后检查与使用NSC治疗缺血性中风相关的承诺和限制。随后，进行了全面的概述，以综合有关在缺血性中风的背景下神经干细胞衍生的小细胞外囊泡（NSC-SEVS）移植疗法的现有文献。这些机制包括神经保护，炎症反应抑制以及内源性神经和血管再生的促进。尽管如此，NSC-SEV的临床翻译受到挑战，例如靶向功效不足和内容负载不足。鉴于这些局限性，我们已经根据当前的细胞外囊泡修饰方法来概述了利用改良的NSC-SEVS来治疗缺血性中风的进步概述。总而言之，研究基于NSC-SEVS的治疗方法预计在有关缺血性中风的基本和应用研究中都是突出的。关键词：神经干细胞，小囊泡，缺血性中风，神经保护，神经再生
细胞外囊泡膨胀领域的指南及其在受调节的细胞死亡程序中的释放
稳态破坏在分子和细胞水平上可见，并且通常会导致细胞死亡。这个至关重要的过程使我们能够通过保持不同的特征（遗传，代谢，生理和个人）完整来维持更广泛的系统的完整性。有趣的是，尽管细胞可以以不同的方式死亡，但垂死的细胞仍与环境进行交流。很长一段时间以来，这种交流才被认为是由于释放可溶性因素而被视为。然而，现在已经重新考虑了对细胞外囊泡（EV）的兴趣的日益考虑，这些囊泡（EV）是在不同调节的细胞死亡程序中释放的，并且观察到了特定效应。evs是细胞范式 - 细胞通信的游戏规则改变者 - 基本研究中关于非细胞自主功能以及生物标志物研究的巨大含义，所有这些功能都针对诊断和疗法目的。本评论由两个主要部分组成。首先是对整个Evfifferd的艺术状态的全面介绍。在第二部分中，我们重点介绍被发现在不同调节的细胞死亡程序中被发现的EV，也称为细胞死亡EV
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。