胸腺嘧啶和鸟嘌呤与胞嘧啶配对。腺嘌呤和胸腺嘧啶是互补碱基对。同样,胞嘧啶和鸟嘌呤也是互补碱基对。DNA的这一特性称为互补性。DNA分子中腺嘌呤的数量等于胸腺嘧啶,鸟嘌呤的数量等于胞嘧啶。腺嘌呤和胸腺嘧啶通过两个氢键连接,胞嘧啶和鸟嘌呤通过三个氢键连接。一条多核苷酸链的碱基序列决定了另一条链的碱基序列。因此,这两条链被认为是互补的。 这两条链本质上是反向平行的。一条链有3个碳
摘要 免疫系统避免自身免疫性疾病的能力依赖于胸腺细胞对自身抗原的耐受性,而胸腺髓质上皮细胞 (mTEC) 的自身抗原的表达和呈递主要由 Aire 在转录水平上控制,并可能在其他未被认识的水平上受到调节。Aire 敏感基因的表达受多种分子因子的影响,其中一些属于 3' 端加工复合体,这表明它们可能通过影响 3'UTR 缩短来影响转录本的稳定性和水平。我们发现 Aire 敏感基因在 mTEC 中表现出对短 3'UTR 转录本异构体的明显偏好,这一特征先于 Aire 的表达,并与 3' 端加工复合体优先选择近端 polyA 位点相关。通过 RNAi 筛选和慢病毒小鼠的生成,我们发现一个因子 Clp1 可促进 3'UTR 缩短,而这又与更高的转录稳定性和 Aire 敏感基因的表达有关,揭示了在 mTEC 中对 Aire 激活表达的转录后水平控制。
萜类化合物是在各种生物体,尤其是植物中发现的大量有机化合物。萜类化合物具有多种生物学功能和化学特性,并且在生态学,药物和工业中具有重要作用[1-4]。含有萜类化合物的精油生产香水,化妆品和食物[5-8]。几种萜类化合物具有潜在的健康影响。有些具有抗炎,抗菌和抗氧化特性[9-10]。此外,萜类化合物可能是抑制腐蚀剂的,尤其是在易受腐蚀的金属的环境中[11-15]。这些化合物可能在金属表面上形成保护层,从而抑制引起腐蚀的电化学反应。萜类化合物可以通过几种机制作为腐蚀抑制剂,包括在金属表面上形成一个被动层,吸收在金属表面上以防止腐蚀性物质,并在金属溶液界面上改变电化学特性。萜类化合物作为腐蚀抑制剂具有额外的优势,因为它们比许多腐蚀性化合物或合成腐蚀抑制剂更自然和环保[16-20]。关于萜类化合物作为腐蚀抑制剂的实验研究尚未广泛发表。另一方面,分子建模可以提供对绿色有机化合物作为腐蚀抑制剂的潜力的初步见解[21-25]。柠檬型萜类化合物作为铜腐蚀抑制剂。理论研究可以通信作者:rizal@unram.ac.id
摘要:近年来,使用原代T细胞的免疫疗法在某些病理中彻底改变了医疗护理,但是与挑战性细胞基因组版,不足的细胞数量产生,仅使用自体细胞以及缺乏产品标准化有关的局限性限制了其临床使用。通过提供可自我更新的T细胞来源,可以从人类多能干细胞(HPSC)从人多能干细胞(HPSC)产生的T细胞提供巨大的优势,这些源可以很容易地在遗传上进行修饰并促进使用标准化通用的普遍存在的非现成的同种细胞产物和快速临床访问。尽管有潜力,但在进入临床环境之前,必须更好地理解与HPSC区分的T细胞的可行性和功能。在这项研究中,我们从T细胞(T-IPSC)产生了人类诱导的多能干细胞,从而保留已经重新组合的TCR,具有与人类胚胎干细胞(HESC)相同的特性。基于这些细胞,我们通过高效率,造血祖细胞(HPSC)分化了能够自我更新和分化为任何细胞血型的能力,除了DN3A胸腺祖细胞与几个T-IPSC线外。为了更好地理解分化,我们分析了不同细胞类型的转录组亲纤维,并证明与HIPSC分化的HPSC具有与脐带血造血干细胞(HSC)非常相似的pro纤维(HSC)。此外,分化的T细胞祖细胞在胸腺淋巴细胞的DN3A阶段具有类似的胸腺细胞。因此,利用这种方法,我们能够再生治疗性人类T细胞的前体,以便可能治疗多种疾病。
摘要背景:胸腺恶性肿瘤是一类罕见的异质性胸部癌症,根据世界卫生组织的组织病理学分类,胸腺恶性肿瘤可分为胸腺瘤和胸腺癌。文献中关于这些肿瘤生物学的数据有限,绝大多数数据是使用早期疾病的手术标本获得的。同时,晚期难治性胸腺肿瘤的治疗目前依赖于化疗,疗效有限。晚期难治性肿瘤的综合基因组分析 (CGP) 将为创新治疗开辟一些机会。患者和方法:共纳入 90 名和 174 名连续的胸腺瘤或胸腺癌患者,对他们的复发性难治性肿瘤的福尔马林固定石蜡包埋标本进行了测序。使用杂交捕获、基于接头连接的文库对多达 315 个癌症相关基因加上 28 个癌症中经常重排的基因的 37 个内含子进行测序,平均覆盖深度为 >500 倍。结果:胸腺瘤的基因组改变频率低(平均 1.8/肿瘤)且 TMB 水平低。超过 10% 的病例中发现的基因组改变是 CDKN2A/B 和 TP53 基因。在一例无法切除的 III 期 B3 型胸腺瘤中发现 NTRK1 基因扩增。胸腺癌的改变频率明显较高,为 4.0/肿瘤(P < .0001)。在 CDKN2A、KIT 和 PTEN/PI3K/MTOR 通路中观察到临床相关的基因组改变。胸腺癌中 TMB 升高并不常见,仅 6% 的病例具有 ≥ 10 个突变/Mb。结论:我们的队列是迄今为止最大的队列,报告了晚期疾病背景下胸腺上皮肿瘤的 CGP。在 KIT 、 PI3K 、 CDKN2A/B 或 NTRK 基因中识别出临床相关的基因组变异为使用靶向药物的潜在精准医疗方法提供了强有力的理由。一部分胸腺癌显示出高肿瘤突变负担,这可能是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。关键词:胸腺瘤;胸腺癌;靶向治疗;化疗;免疫治疗。
宫内和早期产后营养不良导致身体,脾脏和胸腺的显着和持久的体重减轻。断奶母亲后代的平均体重为25 10 g,而对照组的平均体重为75和20 g。断奶时,营养不良后代的平均脾脏重量为0.19 a 0.05 g,其对照的平均体重为0.4和0.13 g。在脾脏重量的情况下,但没有营养不良的后代的胸腺重量在大约70天后抓住了控制。重新加入长达4个月后,营养不良的胸腺重量仍然显着(p <0.01),小于相应的重量匹配对照。在断奶营养不良的后代的脾脏和胸腺中的原发性和二颗斑块形成细胞(PFC)几乎没有检测到其对照组的脾脏,意味着50 x LO3 LO3 lo3 lo3 lo3初级PFC和70 x LO3二次PFC的近似值。对照胸腺中的相关值为20 x LO2主要PFC和8 x LO2次级PFC。在向后代进行了4个月的重新加入后,其脾脏中的主要和继发性PFC增加到了其对照中的水平约一半,而胸腺中的PFC仍几乎无法检测到。另一方面,在断奶营养不良的后代的脾脏中,平均原发性和次级玫瑰花塞形成细胞(RFC)在对照组中的8&90 x LO3中小于1 x lo3(p <0.001)。在thymus中也是平均初级和次级RFC也小于1 x
摘要:背景:链球菌属是口腔中的主要细菌,而Sanguinis链球菌是其中之一,它具有用于扩展牙齿生物膜的主要功能。牙龈和牙周疾病是由牙齿生物膜引起的,如今,有必要从草药中自然地呈现抗菌化合物,而副作用较少,可以替代常见处理的氯己胺。因此,这项研究的目的是评估胸腺油在体外对豆科链球菌细菌链球菌的抗菌活性。材料和方法:从10名受试者中采集人体上牙菌斑样品,然后将形态学和显微镜检查,生化测试,验光蛋白测试,溶血能力测试和常规聚合酶链反应试验应用于链球菌链球菌的疾病一致。细菌对胸腺的敏感性,抑制生长并杀死测试细菌的最低浓度被鉴定出与0.2%氯己定的部分相当,作为一种剂量对照,而10%二甲基亚硫化物作为阴性对照。结果:胸腺胸粉在sanguinis链球菌上具有明显的抗菌特性,并具有多个抑制区。与氯己氨酸相比,胸腺胸腺油具有更强的分裂特性。抑制生长并杀死豆科链球菌的最低浓度为(0.09%)。结论:与氯甲基丁胺相比,胸腺胸粉表现出较高的抗细菌作用,每种浓度在sanguinis上,每种浓度均具有较高的抗细菌作用。它可以用作Chlo-Rohexidine的天然替代口腔保健产品。
胸腺实验和临床研究。由G. E. W. Wolstenholme和Ruth Porter编辑。(CIBA基金会符号。)pp。XIII+538。(伦敦:J。和A. Churchill Ltd.,1966年。)80年代。,百里香功能的真实本质一直是生物学中最有趣的奥秘之一。建议的角色范围从肺部收缩期间的胸部填充到释放液体以减轻血液的作用,除了在本世纪的前50年中对我们的知识的一两个值得注意的贡献,几乎没有证据表明哪些证据很少能以更好的理论为基础。缺乏症现在变得良好,并且已经收集了大量信息,尤其是在过去五年中。在本卷中是二十个贡献,涵盖了相当广泛的过程,其中胸腺似乎发挥了领先作用。在1965年8月在墨尔本安排的会议上阅读了这些论文,以纪念Macfarlane Burnet爵士在退休后担任Walter和Eliza Hall医学研究所的主任。适当地,所有贡献都是高水平的,从它们以及遵循非常全面的调查的讨论中,就出现了对腺体的了解和当前思想趋势,这些思想的趋势使人们积极从事研究。在过去的几年中,在J. F. A. P. Miller的工作之后,人们的注意力主要集中在胸腺在免疫中的作用以及淋巴细胞起源,功能和命运的相关 - 不可分割的问题。Miller对研讨会的贡献强调了胸腺在免疫能力发展中发挥作用的核心部分,并表明主要功能可能是提供淋巴细胞或前体细胞的提供,以及诱发能力的因子的阐述。由S. L. clark的电子显微镜研究提供了胸腺激素产生的证据,但是D. Metcalf提供了令人信服的证据,以防止胸腺淋巴细胞向颈周围淋巴样组织进行任何大规模迁移,就像先前认为发生的那样。J. L. Gowans及其同事的优雅实验表明,淋巴细胞的抗体产生与抗原的表现方式之间的密切关联。巨噬细胞在归纳过程中可能是必不可少的中介。从此和其他工作中出现的一个重要主题,包括在胸腺和淋巴细胞的Cmbryogencs上的作品,是存在两个功能和发育单独的细胞系统的可能性,一种负责抗体形成,另一种用于移植反应的介导。到目前为止,他只直接直接实验证据证明了两个这样的系统的存在来自于鸡的织物的作品。有报道,但是,在墨尔本会议之后,新生胸腺切除动物产生抗体的能力
多种遗传关联表明编码蛋白质的Th17相关基因(例如IL-17A,IL-23和STAT3)以及牛皮癣之间存在致病关系。对此链接的进一步支持来自于以下发现:针对IL-17A,IL-17RA和IL-23的中和抗体在牛皮癣,牛皮癣关节炎和性脊髓炎等疾病中有效。RORγT是一种驱动Th17极化和细胞分泌的中心位置转录因子,因此RORγT的调节可能会为患者提供额外的好处。然而,RORγT在胸腺中T细胞的正常发育和小鼠中RORγT的遗传破坏中起作用,导致源自胸腺中的淋巴瘤的发展。虽然尚未确定RORγT活性的下调会导致人类的后果,但希望进一步了解胸腺效应,以支持该靶标的进步作为对Th17驱动疾病的潜在治疗方法。在此,我们介绍了最近公开的RORγt逆激动剂的表征,在体外和对TH17终点的体外和体内降低了靶标参与和疗效,但需要更高的体外浓度以影响胸腺细胞凋亡。
在中央轴周围是反平行扭曲的两个多核苷酸链,形成右手双螺旋,沿顺时针方向向下旋转。这两个链通过氮碱的配对将其连接在一起。嘌呤碱(A&G)与嘧啶(T&C)碱基对。腺嘌呤对胸腺嘧啶和细胞氨酸对鸟嘌呤。 在A&T之间存在两个氢键,而C&G之间存在三个氢键。一个链中的腺嘌呤碱基数等于另一链中的胸腺胺碱数量,一个链中的细胞质碱基数等于另一链中的鸟嘌呤碱基数量。腺嘌呤对胸腺嘧啶和细胞氨酸对鸟嘌呤。在A&T之间存在两个氢键,而C&G之间存在三个氢键。一个链中的腺嘌呤碱基数等于另一链中的胸腺胺碱数量,一个链中的细胞质碱基数等于另一链中的鸟嘌呤碱基数量。